編輯推薦：研究發現，炎症性脂質似乎會隨著年齡的增長而減少肺內巨噬細胞的數量。
儘管COVID-19大流行提供了短暫的喘息，但流感病毒又重新開始傳播，並像往常一樣對65歲以上的人構成特別危險。但是為什麼老年人更容易感染流感呢?密歇根大學醫學院發表在《自然通訊》雜誌上的一項新研究提供了線索。
該研究由第一作者Judy Chen博士候選人、資深作者Daniel Goldstein醫學博士、伊麗莎Maria Mosher學院內科學教授和微生物學和免疫學教授領導，他們的團隊調查了為什麼肺泡巨噬細胞，肺部的第一道防線會隨著年齡的增長而受損。
這些巨噬細胞是免疫細胞，攻擊入侵者，如流感病毒，生活在肺內的小氣囊或肺泡。重要的是，這些細胞似乎會隨著年齡的增長而消失。
另一個小組此前的研究表明，當將老年小鼠的巨噬細胞植入年輕小鼠體內時，細胞看起來又年輕了。Chen博士指出：「這促使我們相信，肺部環境中的某些東西是導致這種情況的原因。」
有跡象表明，一種被稱為前列腺素E2 (PGE2)的脂質免疫調節劑具有廣泛的作用，從妊娠引產到關節炎炎症。研究小組發現，隨著年齡的增長，肺中PGE2的含量會增加。陳解釋說，PGE2的增加作用於肺中的巨噬細胞，限制了它們的整體健康和生成能力。
研究小組懷疑，PGE2的積累是一種被稱為衰老的生物過程的另一種標誌，這種生物過程通常與年齡有關。衰老是防止受損細胞分裂失控的保險;衰老的細胞不再能夠複製。
「有趣的是，這些細胞會分泌大量的炎症因子」。
研究表明，隨著年齡的增長，肺內氣囊的細胞開始衰老，這些細胞導致PGE2的產生增加，並抑制免疫反應。
為了測試PGE2和增加流感易感性之間的聯繫，他們用一種阻斷PGE2受體的藥物治療老年小鼠。Chen說:「注射了這種藥物的老齡小鼠實際上擁有更多的肺泡巨噬細胞，並且比沒有注射這種藥物的老齡小鼠在流感感染中有更好的存活率。」
研究小組計划下一步研究PGE2影響肺巨噬細胞的各種方式，以及它在全身炎症中的潛在作用。「隨著年齡的增長，我們不僅更容易感染流感，還更容易感染其他感染、癌症和自身免疫疾病。」
來源：Nature Communications
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