維持性血液透析（MHD）是終末期腎臟病患者的重要替代治療手段，但透析中低血壓（IDH）作為其常見併發症，可導致多器官損傷甚至死亡。近年來，隨著對IDH發病機制的深入理解，低溫透析、生物反饋系統及間歇補充型血液透析濾過（I-HDF）等技術的應用顯著降低了IDH發生率。
本文綜述IDH的定義、流行病學、發病機制及防治措施，以期為臨床實踐提供參考。
一、IDH的定義與流行病學
1. 定義
根據歐洲最佳實踐指南（EBPG），IDH定義為透析期間收縮壓降低≥20 mmHg或平均動脈壓降低≥10 mmHg，並伴隨臨床癥狀（如頭暈、嘔吐、肌肉痙攣）且需干預。此定義兼顧血流動力學變化與臨床事件，被廣泛認可。
2. 流行病學
不同研究因診斷標準差異，IDH發生率介於20%-50%。Kuiper等對3818次血液透析的觀察發現IDH發生率為6.7%，而Yu等研究顯示其發生率高達39.9%。IDH不僅是透析中斷的常見原因，更是患者死亡的獨立危險因素。Sands等報告IDH患者年死亡率達11.69%，提示其與不良預後密切相關。
二、IDH的發病機制
1. 血漿再灌注不足
超濾導致循環血容量減少，機體通過交感神經激活、血管收縮及激素分泌代償。然而，透析後期組織間隙液體迴流緩慢，血漿再灌注不足，心輸出量下降，最終引發低血壓。
2. 心血管功能異常
長期容量負荷導致心室肥厚和血管順應性下降，心臟充盈減少。此外，局部缺血引發毛細血管擴張（Delager-Krogh現象），靜脈淤血進一步減少回心血量。
3. 自主神經功能紊亂
交感神經反應減弱及Bezold-Jarisch反射（副交感神經激活）可致突發性心動過緩和血管舒張，加劇低血壓。
4. 其他因素
透析液溫度過高（致外周血管擴張）、低白蛋白血症（膠體滲透壓下降）、透析膜生物不相容性（激活炎症反應）等均可能誘發IDH。
三、IDH的防治措施
1. 一般措施
- 飲食控制：限制鈉鹽攝入可減少透析間期體重增長，從而降低超濾速率。Colson等研究發現，減少飲食含鹽量可使有癥狀IDH發生率從6.1%降至3.3%。
- 降壓藥物管理：EBPG建議透析前避免使用長效降壓藥，但無需停用所有藥物。個體化方案需結合藥物代謝特點及患者耐受性。
- 運動療法：抗阻運動和有氧運動可增強心肌收縮力，減少IDH發作，但需評估患者運動風險。
2. 藥物治療
- 米多君：選擇性α1受體激動劑，通過收縮血管升高血壓。
- 左旋肉鹼：改善心肌能量代謝，減少IDH發作。Ibarra-Sifuentes等的隨機對照試驗顯示，左旋肉鹼組IDH發作次數顯著低於安慰劑組。
3. 透析模式優化
- 低溫透析：降低透析液溫度（35.5-36.5℃）可收縮外周血管，維持血壓。Mustafa等的Meta分析表明，低溫透析使IDH風險降低70%，但需平衡患者耐受性。
- 序貫透析與鈉曲線模式：序貫透析（先超濾後透析）可穩定血漿滲透壓；鈉曲線模式通過動態調整鈉濃度促進血管再充盈。
- 生物反饋透析：實時監測血容量並調整超濾率，提高血流動力學穩定性，但技術複雜限制其普及。
- 血液透析濾過（HDF）：I-HDF通過間歇性反超濾輸注，促進組織液迴流至血管內。Koda等研究證實，HDF可減少IDH干預需求，尤其適用於老年及高容量負荷患者。
4. 新型干預措施
- 中藥穴位療法：艾灸特定穴位（如足三里）可通過調節氣血減少IDH發作，但需更多臨床驗證。
- 浸水療法：通過水壓促進體液再分布，但實施不便。
- 氣動加壓裝置：間歇性加壓下肢可增加靜脈迴流，但療效有限且依賴患者配合。
IDH的防治需綜合機制研究與臨床實踐。當前挑戰包括：統一診斷標準、優化個性化透析方案（如聯合低溫透析與生物反饋技術）、驗證新型干預措施的長期療效。未來研究應深入探索IDH與心血管預後的關聯，並結合多學科手段提升患者生存質量。
醫脈通是專業的在線醫生平台，「感知世界醫學脈搏，助力中國臨床決策」是平台的使命。醫脈通旗下擁有「臨床指南」「用藥參考」「醫學文獻王」「醫知源」「e研通」「e脈播」等系列產品，全面滿足醫學工作者臨床決策、獲取新知及提升科研效率等方面的需求。僅供HCP觀看。
