事實證明，阿爾茨海默氏症患者大腦的某些區域比其他區域受到更多破壞的原因在於 APOE 基因。它在大腦的顳葉中表達最為強烈，這就是為什麼它們在這種疾病中最先受損，記憶障礙成為最早的癥狀。然而，這項研究也可能有助於解釋非典型阿爾茨海默病中出現的罕見癥狀。
來自美國聖路易斯華盛頓大學醫學院的科學家們發現了為什麼大腦的某些區域特別容易患阿爾茨海默病。事實證明，APOE 基因——這種疾病的遺傳風險因素之一——在大腦受損最嚴重的區域最為活躍。這項發表在《科學轉化醫學》雜誌上的研究結果也解釋了為什麼阿爾茨海默病的癥狀有時會因患者而異。
記憶力減退通常是阿爾茨海默病的第一個徵兆，隨後通常會出現意識模糊和認知障礙。這些癥狀反映了進行性腦組織損傷的典型模式。蛋白質的有毒積累首先集中在顳葉——負責記憶的區域——然後擴散到大腦中對思考和計劃很重要的部分。
阿爾茨海默病的罪魁禍首是β-澱粉樣蛋白，它在腦組織中形成澱粉樣斑塊。後來，開始形成其他異常蛋白質的積累 - tau 蛋白的神經原纖維纏結。此後不久，受影響區域的組織就會死亡。
還有一些罕見的、非典型的阿爾茨海默氏病會首先導致言語和視力問題，而不是記憶力問題。患有非典型阿爾茨海默氏病的患者通常被排除在研究之外，因為研究一組具有相同癥狀的群體更容易。然而，這種異質性表明科學家們仍然不完全了解阿爾茨海默氏症的發展方式和原因。
這項新工作的作者分析了 350 名自願參與記憶和衰老研究的人的數據。他們接受了大腦掃描，這樣科學家們就可以確定大腦中澱粉樣斑塊和 tau 蛋白纏結的數量和位置。研究人員將志願者的蛋白質積累和組織損傷模式與 APOE 基因和其他與阿爾茨海默病相關基因的表達模式進行了比較。
事實證明，APOE 基因的高表達與 tau 纏結和組織損傷的積累增加有關。與阿爾茨海默病相關的其他基因也表現出類似的模式。所有這些都主要在顳葉中表達。所以這些區域有一些根本不同的東西，使它們容易受到腦損傷。根據科學家的說法，這一特徵可能取決於人類遺傳學。
所有人都有 APOE 基因，但那些攜帶其中一種變體的人患阿爾茨海默病的風險比一般人高 12 倍。現在，研究人員計劃研究患有非典型阿爾茨海默病的患者，看看他們大腦的哪些部位 APOE 表達增加，以及他們攜帶該基因的哪些變體。
