作者：楊婉琴* 劉海霞 繆青
審閱：胡必傑 潘珏
（發布日期：2026年4月13日）
*復旦大學附屬中山醫院廈門醫院感染病科
一、病史簡介
女，14歲，福建人，2026.02.10入復旦大學附屬中山醫院廈門醫院感染病科。
主訴：腰痛2月。
現病史：
2025年12月初無明顯誘因出現腰痛，無下肢麻木等，未重視未診治，癥狀持續不能緩解，2026年1月底患者於診所行針灸治療，腰痛癥狀未見緩解，疼痛癥狀進行性加重，出現行走受限，病程中無發熱。
2026-02-07於某三甲醫院就診，查腰椎ct：l4椎體骨質破壞伴周圍死骨，l3-5椎體前緣弧形軟組織影（椎旁膿腫？），l3-4、l4-5椎間盤膨出並突出（中央型），2026-02-09就診我院骨科，查血常規：wbc 10.16×10^9/l，n 82.4%，hb 109g/l，炎症標誌物：esr ＞120mm/h，crp 17.3mg/l；t-spot.tb a/b 0/0（陰性/陽性對照 0/＞50) 陰性；腰椎平掃mri：l3/4椎間盤膨出，l4椎體骨質破壞，炎性可能大。考慮腰椎感染，目前無手術指征。
2026-02-10為進一步明確腰椎病變性質收治我科。
既往史：既往體健，否認結核、免疫缺陷及長期應用免疫抑製劑病史。
二、入院檢查（2026-02-10）
【體格檢查】
t 36.6℃，p93次/分，r 20次/分，bp 109/79mmhg。
精神可，雙肺未及明顯乾濕啰音，心率齊，心瓣膜區未及雜音，腹平軟無壓痛；l3、l4壓痛，無紅腫；下肢無水腫，雙下肢感覺、肌力及肌張力未見明顯異常。
【實驗室檢查】
血常規：wbc 7.66×10^9/l，n 65.0%，hb 107g/l。
炎症標誌物：esr ＞120mm/h，crp 21.1mg/l，pct 0.06ng/ml。
尿常規、糞常規+ob：（-）。
生化：alt/ast 9/18 u/l，ldh 154 u/l，alb 49g/l，scr 45μmol/l。
細胞免疫：正常。
自身抗體：抗核抗體：顆粒1：100，抗核抗體1：核仁1：100，余（-）；
腫瘤標誌物、補體、免疫固定電泳均（-）。
g試驗、gm試驗、隱球菌莢膜抗原均（-）。
【輔助檢查】
心電圖：竇性心律不齊，左心室高電壓；
心超：靜息狀態下超聲心動圖未見異常；
胸部增強ct：未見明顯異常；
腹盆增強ct：l4椎體骨質破壞並l3/4椎間盤受累可能，炎性病變機會大，tb可能。右側髂骨小囊性灶伴硬化邊。
三、臨床分析
病史特點：
本例為14歲女性，亞急性起病，以持續性腰痛為主要表現，早期缺乏高熱、明顯外周白細胞升高等典型感染表現，但esr顯著升高，mri提示l3、l4椎體骨質破壞並椎間盤受累，應首先考慮感染性脊柱病變，而非單純肌肉勞損或退變性疾病。
脊柱結核：骨結核病占肺外結核 病例的10%-35%，一般有長期腰痛，可能伴有低熱、盜汗、發力、納差等全身癥狀，影像學上可見骨質破壞嚴重，可形成「冷膿腫」。例14歲女性，腰椎骨質破壞，需考慮結核感染可能，但患者血t.spot陰性，為不支持點，必要時可椎體病灶穿刺行組織病理、抗酸染色、分枝桿菌培養、以及xpert.tb或mngs檢測協助診斷。
化膿性脊柱感染：金黃色葡萄球菌是脊柱骨髓炎最常見的致病菌。患者有明確針灸史，其後癥狀加重，提示皮膚定植菌經侵入性操作進入深部組織的可能。雖然患者無持續高熱，外周血白細胞亦不高，但這並不能排除化膿性感染。結合病情進展、影像學骨破壞表現及後續病原學結果，化膿性脊柱感染應高度懷疑。
其他感染性病原體：包括布魯菌、革蘭陰性桿菌、真菌、非結核分枝桿菌等。由於本例缺乏相應流行病學暴露、免疫抑制背景及典型臨床線索，可能性相對較低，但在病原未明確前仍需通過穿刺標本培養及分子檢測進行排查。
非感染性病變：如原發骨腫瘤、嗜酸性肉芽腫等，也可表現為椎體破壞。但本例炎症指標升高、影像學更支持感染性改變，因此腫瘤性病變可能性小。
四、進一步檢查、診治過程和治療反應
2026-02-11 ct引導下腰椎穿刺活檢術，腰椎組織送檢病原學及病理檢查。
2026-02-11 穿刺後予哌拉西林他唑巴坦4.5 q8h ivgtt 經驗性抗感染治療。
2026-02-12 腰椎組織塗片：找見少量革蘭陽性球菌，塗片找真菌 陰性。患者腰痛癥狀有所好轉。
2026-02-13 腰椎組織mngs：金黃色葡萄球菌。
2026-02-13 腰椎組織培養：金黃色葡萄球菌1+（葯敏回報示mssa）。
2026-02-13 予調整為頭孢唑林2g q8h ivgtt抗感染治療。
2026-02-25 腰椎組織穿刺正式病理回報見增生的淋巴細胞，未查見陽性菌。
治療後患者腰痛癥狀逐步好轉，隨訪炎症指標進行性下降。
2026-03-07 複查腰椎平掃+增強mri：l3/4椎間盤膨出；l3、l4椎體骨質破壞、炎性可能大，較前2026.02.09mri片l4椎體病變縮小（見出院隨訪圖）。
2026-03-07 患者診斷明確，治療效果良好，出院，改為口服抗感染方案：利福平0.45g qd po+米諾環素0.1g q12h po。
出院後隨訪
2026-04-01 腰椎組織分枝桿菌培養回報陰性。
2026-04-09 門診隨診：患者無腰痛，可正常行走，複查血常規：wbc 3.86×10^9/l，n 41.0%，hb 119g/l；炎症標誌物：crp 0.3mg/l，esr 58 mm/h；複查腰椎平掃+增強mri: l3、4椎體骨質破壞，炎性病變考慮，較前2026-03-07片l3、l4椎體病灶範圍略縮小。囑繼續利福平0.45g qd po+米諾環素0.1g q12h po抗感染治療。
五、最後診斷與診斷依據
最後診斷
金黃色葡萄球菌性腰椎椎體骨髓炎（mssa，累及l3、l4椎體及椎旁組織）
診斷依據
患者為青少年女性，亞急性起病，主要表現為持續性腰痛及行走受限；查體示腰椎局部壓痛；esr、crp升高；影像學提示 l3、l4椎體及椎旁感染性病變；ct引導下穿刺活檢標本塗片見革蘭陽性球菌，組織培養及mngs均檢出金黃色葡萄球菌，葯敏提示mssa；經針對性抗感染治療後，臨床癥狀明顯改善，炎症指標下降，影像學病灶縮小，故診斷明確。
六、經驗與體會
青少年持續性腰痛，不能輕易歸因於勞損或生長痛。20歲以下人群脊柱感染髮病率約為0.3/10萬，雖屬少見但不可忽視，青少年脊柱感染起病隱匿、癥狀不典型，常以持續性腰痛為唯一表現，缺乏發熱等典型感染癥狀，極易被誤認為腰肌勞損、生長痛或脊柱外傷，從而導致診治延誤。本例患者腰痛長達2月未及時就診，直至出現行走受限才明確診斷，提示對青少年持續性腰痛、尤其伴有活動受限者，需高度警惕感染可能，避免僅按「勞損」對症處理而貽誤病情。
發熱不明顯、白細胞正常，並不能排除脊柱感染。研究顯示，青少年脊柱感染以金黃色葡萄球菌最為常見，實驗室檢查中多數患者白細胞計數正常，c反應蛋白呈輕中度升高，而紅細胞沉降率（esr）常顯著升高（>50 mm/h），血培養陽性率極低，陰性率高達88%至100%。本例患者病程中無發熱，白細胞及降鈣素原均不高，但esr顯著升高至120 mm/h以上，mri已明確提示椎體及椎間盤受累。因此，對於疑似脊柱感染的青少年患者，esr往往比白細胞更為敏感，而mri則是早期識別脊柱感染的關鍵影像學手段。
穿刺活檢聯合病原學檢查，是明確診斷和指導治療的關鍵。對於脊柱感染，尤其在結核性與化膿性感染難以區分時，ct引導下病灶穿刺活檢具有不可替代的價值。本例患者通過ct引導下腰椎病灶穿刺，組織塗片、培養及mngs均檢出金黃色葡萄球菌，使得抗感染治療得以從經驗性覆蓋（哌拉西林/他唑巴坦）及時轉為針對性治療（頭孢唑林），並取得了良好的臨床療效。這充分說明，對於影像學提示脊柱感染但病原不明的病例，應儘早實施穿刺活檢，以明確病原學診斷並指導精準抗感染治療。
侵入性操作史是重要線索，必須詳細詢問。青少年脊柱感染多無基礎疾病，針灸、局部封閉、外傷等侵入性操作是重要的誘因，可導致皮膚表面定植的致病菌（如金黃色葡萄球菌）直接侵入椎體與椎旁組織，引發骨髓炎及椎旁膿腫。本例患者在病程中曾接受針灸治療，隨後腰痛癥狀明顯加重，雖不能完全證明感染一定由針灸直接導致，但這一病史強烈提示皮膚定植菌經侵入性操作進入深部組織的可能性。臨床醫生應高度重視此類操作史，將其作為脊柱感染診斷的重要線索。
mssa脊柱感染要儘早用對葯、足療程。根據2015年美國感染病學會（idsa）原發性椎體骨髓炎診斷與治療臨床實踐指南，建議對細菌性椎體骨髓炎患者採用為期6周的腸外抗菌藥物治療方案，如臨床允許，可早期轉換為具有良好生物利用度的口服殺菌藥物，如氟喹諾酮類、利福平、甲氧苄啶-磺胺甲惡唑、噁唑烷酮類（利奈唑胺、康替唑胺）。薈萃分析表明，以利福平為基礎的抗感染方案治療金黃色葡萄球菌自發性脊椎骨髓炎，失敗率更低、臨床療效更佳。金黃色葡萄球菌是脊柱感染最主要的致病菌，治療應以足量、足療程的抗生素為核心，優先選擇β內醯胺類藥物；當出現神經壓迫、巨大膿腫或脊柱不穩時，需及時手術干預。臨床需強化早期識別意識，重視侵入性操作史與流行病學史，通過多學科協作縮短診斷延遲，以保護患者脊柱發育與神經功能。
參考文獻：
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