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脑癌的致死率很高，发病率虽然不算特别吓人，但它的预后极差、治疗难度大，且复发率也偏高。
最要命的是早期症状模糊，和别的疾病重合度太高，往往发现时已经错过最佳干预窗口。
很多人对脑癌的成因理解非常局限，停留在“辐射”“遗传”这种简单的归因思路上，但如果拉长视角、拉开人群、拉下偏见，会发现其实容易患脑癌的人，的确集中在一些有共性背景下。
第一类共性，是睡眠节律长期紊乱的人。
不是偶尔失眠，而是日夜节律彻底错乱的人群，常年如此。
大脑作为昼夜节律调控的枢纽器官，依赖下丘脑视交叉上核的节律信号来维持细胞周期的同步性。
一旦长时间熬夜、倒班、昼夜颠倒，就会打乱神经胶质细胞的分裂控制节律。
在一项以夜班工人为对象的前瞻性研究中，工作超过10年夜班的人群，神经胶质瘤的发病率是对照组的2.8倍。
这不是一个偶然数字，也不是统计虚高，而是细胞周期控制失控的必然结果。
脑内细胞不像皮肤或肠道那样频繁更新，一旦进入异常分裂状态，修复效率低，突变积累快，风险自然暴增。
第二个共性，是高负荷接触慢性低剂量毒素的人群。
这类毒素不一定是大家理解的那种工业污染，更多存在于日常生活中，例如某些室内建材挥发物、长期反复加热的油烟颗粒、甚至某些廉价化妆品的重金属残留。
特别是室内空气问题，长期暴露在甲醛、苯、TVOC超标环境下的人，尤其是密闭空间办公人群，其脑部肿瘤风险有上升趋势。
世界卫生组织的空气质量调查曾指出，在长期甲醛超标住宅中生活超过8年的家庭成员，其中枢神经系统肿瘤发生率比对照组高出19%。
这些毒素难以通过血脑屏障直接进入脑组织，但可以通过慢性氧化应激、DNA甲基化通路改变细胞分裂机制，从而诱导癌变。
第三种共性，是在早年阶段接受过高强度颅脑放疗或有头部外伤史的人群。
这类人多数有过脑部治疗经历，例如白血病放疗、儿童期癫痫治疗等。
研究发现，接受颅脑放射线治疗的儿童，其后期脑肿瘤风险是普通人群的5到6倍。
放疗虽然杀死肿瘤细胞，但也不可避免地损伤了周围正常神经胶质细胞的DNA结构，诱发长期突变。
外伤本身虽不直接致癌，但脑部外伤后会启动大规模修复反应，这种反应会伴随神经胶质细胞的增殖，修复过程中如果细胞控制机制失控，就可能导致非典型增生。
越早发生的脑损伤，累积的风险越高，尤其是在没有规律随访的情况下，这部分人群极容易被忽视。
第四种共性，是存在某类代谢通路异常的个体，特别是胰岛素样生长因子（IGF）调节异常的人群。
大多数人不认为脑癌和胰岛素有啥关系，但在分子机制层面，IGF-1在多种脑瘤的形成中都扮演了启动者的角色。
高IGF状态会持续刺激神经元和胶质细胞的增殖，同时抑制细胞凋亡。
英国剑桥大学的一项临床代谢研究指出，血清IGF-1水平位于人群上四分位者，其患神经胶质瘤风险是下四分位者的3.1倍。
IGF水平受多种因素影响，包括肥胖、胰岛素抵抗、长期高糖饮食等，而这些恰恰是现代人群的普遍状态。
这也解释了为什么脑癌不再是老年人的专属，越来越多地出现在四五十岁甚至三十岁以下人群中。
这些共性不一定每个患者都具备，但在大样本数据中确实呈现出清晰趋势。
问题在于，大多数人根本没把这些事当回事，甚至没觉得跟脑癌有任何关系。
他们只关注有没有头疼、有没有家族史、有没有CT异常，却忽视了这些隐藏在日常生活里的长期因素。
很多人以为脑癌离自己很远，是稀有病，但事实并非如此。
全球范围内脑瘤发病率逐年上升，尤其是在经济发展水平较高的国家中增长更快。
这并不是因为这些国家人种差异，而是生活方式、环境暴露、节律紊乱这些现代生活产物正不断推动神经系统肿瘤的进程。
而脑癌恰恰是一类对环境变化最敏感的癌种之一。
这也推翻了一个传统观念：癌症只是细胞突变。
其实更准确的说法是，癌症是细胞在多重调控失控状态下的选择。
当身体无法精准控制细胞何时分裂、如何凋亡、何时停止，那些本来用来修复的细胞机制反而变成了促癌工具。
脑组织的特点是更新慢、防御高，一旦癌变，往往表示内部机制早已积重难返，不是某一次暴露、某一个外因所致，而是一种长期积累的崩塌。
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参考资料
[1]张玉勤.脑癌发生率增加[J].国外医学情报,1992
