不久前，患者群有病友提醒大家要注意血栓風險，最好做個篩查：
我還想這位朋友有點嚴謹哦，作為高於常人2-4倍的風險人群（慢阻肺病患者發生肺栓塞為什麼不易被發現？哪些救命信號要抓住？），慢阻肺病友確實需要注意，但新冠感染還能進一步增加血栓風險？不查不要緊，新冠感染後血栓的風險竟然會增加33倍！
這可是大事，我得給大家整一期（感謝大家給小助手貢獻選題），本期我們採訪到了中日醫院呼吸與危重症醫學科謝萬木教授。
作為一種「坐出來」的疾病，血栓形成有三要素，新冠讓它們同一時間集齊了
謝教授介紹，血栓形成我們講它有三個關鍵要素，也是我們常說到的三聯征：血流淤滯、血管壁損傷（或內皮受損）和血液高凝狀態。
常說血栓與久坐不動等行為有關，比如說長時間坐車出行或者久坐打麻將等等，可以說是一種「坐」出來的病。那在當下，為什麼新冠感染後血栓風險會增高，主要有兩個機制。
其一，就是跟所有人得血栓一樣的，活動減少、長時間卧床，尤其是一些病情比較嚴重的患者，有的可能需要住院，或者即使可以居家觀察，也不是躺兩三天就能好的，長時間活動受限，身體里的血流就會淤滯；而且，新冠感染本身也會導致一些凝血功能的紊亂；第三就是也會對血管造成一定的損傷。
三要素同時集齊，風險自然會增加。
新冠病毒還可以引起血管內皮的炎症，讓肺動脈自己長出栓子，發生栓塞！
謝教授介紹，之前我們講下肢深靜脈血栓是肺栓塞的源頭，下肢的靜脈血迴流到心臟，需要小腿肌肉的擠壓活動來幫忙。
當人長時間久坐不動，小腿肌肉收縮活動明顯減少，靜脈血流速變慢，血栓就容易形成，導致下肢深靜脈出現血栓。這些血栓有的會自行溶解消失，有的則會脫落，那這部分脫落的血栓就會順著血液循環進入右心室，進而堵塞肺動脈，導致肺栓塞發生。
那眼下新冠感染導致血栓風險增高，還有一個不容忽視的機制，就是我們今天要說到的第二點，新冠病毒本身它還可以引起血管內皮的炎症，這種炎症可以導致肺動脈原位血栓的形成。這就意味著，不僅僅因為我們卧床、活動減少，容易引起整個靜脈尤其是深靜脈系統血栓的形成跟脫落，出現肺栓塞，它在肺動脈的原位也可以形成血栓，增加肺栓塞的風險。
同樣是胸悶氣短，感染新冠後什麼人群建議查血做篩查？這個指標的增高意味著什麼？
謝教授介紹，我們一直說「肺是一個不會哭的孩子」，即使病情很重，也很可能被我們忽視，肺栓塞就是這樣，猝死率極高，誤診率漏診率更高，因為除了典型的胸悶、氣短、胸痛、咯血等癥狀外，它在發生暈厥猝死前可以毫無徵兆。
新冠感染後很多人覺得胸悶氣短，需要去查個血嗎？
謝教授介紹，對於感覺呼吸困難或者氣短的病人，如果同時檢測到血氧飽和度比較低，就應該到醫院去做一個進一步的檢查。血氧飽和度低一般有兩類因素：一類就是我們說的確實是新冠病毒性肺炎了，影響到我們的血氧交換了，使得血氧下降；另一類呢，就是CT也做了，肺炎很輕，甚至沒有，但他的血氧確實還是很低，這時就要注意是不是有血栓的問題。
多低算低？對於沒有基礎病的人群來說，小於95%就有點偏低了，如果再降，小於93%甚至更低，這就是需要收治入院的重症病人了。
至於病友說到的D二聚體是什麼，為什麼要看這個指標，它的升高就代表有血栓風險嗎？謝教授解釋，我們說的血栓，實際上就是血凝塊，主要的成分是纖維蛋白，體內一旦有血栓形成，就會出現纖維蛋白溶解的過程，這是我們自身體內的生理機制，D二聚體呢，就是在纖維蛋白溶解過程中產生的，是它的產物之一，簡單說就是，有血栓形成，就會有纖維蛋白的溶解，就會有D二聚體的增高。
查血發現D二聚體增高，確實提示了體內有異常出現，但這種血栓的形成，不單純是肺栓塞或者我們說的心梗、腦梗。有時候一些很微小的血栓，比如說你感染以後，體內是需要經歷微血管內的微血栓，在不斷形成又不斷溶解的過程中達到一個平衡的狀態，包括有時候我們有點外傷、出血等情況，也會有血栓形成，也會有纖維蛋白溶解的過程，也會引起D二聚體的增高，不一定就真的是要心梗、腦梗、肺栓塞了，但如果發現D二聚體明顯增高，又沒有別的原因好解釋，就需要格外警惕。
