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圖片來源： Stockholm University
近日，瑞典斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院的新研究表明， 病毒會與宿主生物體液中的蛋白質相互作用，從而在病毒表面形成一層蛋白質「外衣」，它使病毒更具感染性，並促進神經退行性疾病，如阿爾茨海默症特徵性斑塊的形成。該研究近日已發表在《Nature Communications》上。
病毒是死的還是活的？嗯，兩種說法都對。病毒只能在活細胞內繁殖，並利用宿主的細胞機制使自己獲益。然而，在進入宿主細胞之前，病毒只是納米大小的粒子，非常類似用於醫療診斷和治療的人工納米粒子。該研究團隊發現，病毒和納米粒子還有另一個重要特性：當它們在找到目標細胞之前遇到宿主的生物體液時，都會被一層蛋白質覆蓋，而這層蛋白質極大地影響其生物活性。
研究通訊作者、分子生物科學系Kariem Ezzat說：「想像一下，一個網球掉進了一碗牛奶麥片粥里，網球立即被粘性顆粒覆蓋，當將球從碗中取出時，它們仍留在球上。當病毒接觸到含有數千種蛋白質的血液或肺液時，也會發生同樣的情況。」
Ezzat及其同事研究了不同生物體液中的呼吸道合胞體病毒(RSV)的蛋白冠。RSV是全世界兒童急性下呼吸道感染的最常見原因，每年導致3400萬起病例和19.6萬起死亡人數。
圖片來源：《Nature Communications》
Ezzat說：「血液中RSV的蛋白質電暈特徵與肺液中的非常不同。人類和其他物種之間也存在差異，如恆河猴也可能會感染RSV。這種病毒在基因水平上是保持不變的，它只根據環境在自身表面積累不同的『蛋白質冠』，從而獲得不同的身份。 這使得病毒有可能利用細胞外宿主因子來給自身帶來益處。我們已經證明，許多不同的蛋白質冠使RSV更具傳染性。 」
研究團隊還發現RSV和單純皰疹病毒1型（HSV-1）等病毒可以結合一類特殊的澱粉樣蛋白，澱粉樣蛋白會積聚成的斑塊，在阿爾茨海默症中起作用，會導致神經細胞死亡。 目前還很難找到病毒和澱粉樣斑塊之間聯繫的機制。但Ezzat及其同事發現HSV-1能夠加速可溶性澱粉樣蛋白向構成澱粉樣斑塊的絲狀結構轉變。在阿爾茨海默症的動物模型中，他們發現小鼠在大腦感染48小時內就發病，而在沒有HSV-1感染的情況下，這個過程通常需要幾個月。
圖片來源：《Nature Communications》
Ezzat說：「我們在論文中描述的新機制不僅可以對理解決定病毒傳染性的新因素產生影響，還有助於設計新疫苗的方法。此外，描述一種將病毒和澱粉樣蛋白的致病原因聯繫在一起的物理機制，可以增加學者對微生物在阿爾茨海默症等神經退行性疾病中作用的研究興趣，並為治療開闢了新的途徑 。」
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