一片兩片三四片，五六七八九十片……這是不是鄭板橋的《詠雪》？不，是你在吃薯片。深夜裡的食慾彷彿有魔力一樣，讓人控制不住自己，一口接著一口 …… 我們總會為各種各樣突然冒出來的食慾找到各種合適的時間和借口理由。為什麼明明不餓還是很想吃東西呢？食慾這個磨人的小妖精到底是怎麼一回事？腦子、腸子、廚子是誰在控制我們的食慾？
1. 食慾是什麼？
食慾約等於「想吃」。想不想吃這個想法，主要從大腦中來。在大腦中，有兩類神經元對於控制食慾尤為重要，它們分別是阿黑皮質素原（POMC）神經元，以及刺鼠相關肽（AgRP）/神經肽Y（NPY）神經元，簡稱AgRP神經元。POMC神經元和AgRP神經元是兩種相互交織、相互溝通的神經細胞類型，在食慾控制中具有相反的作用。其中POMC神經元促進飽腹感，而AgRP神經元則促進飢餓感。它們相互作用，形成一個開關係統，能及時快速地調整食慾。而腸胃作為直接接觸並消化食物的系統，能夠感知消化系統內營養素水平變化，從而釋放各種腸激素進入血液循環中，改變神經元活性，進而調節食慾。但具體釋放哪種激素，取決於所攝取的卡路里的數量和類型，以及各種營養素的存在或不存在[1][2]。
2. 腸激素的分類
飢餓素（Gherlin），是由腸內分泌細胞產生的蛋白肽，人如其名，它是目前已知的唯一促進食慾的腸激素。飢餓素通過直接激活AgRP神經元，並由AgRP神經元介導，間接抑制POMC神經元活性，從而促進食慾。此外，飢餓素還會影響獎賞通路相關大腦區域對高熱量食物或者其圖像的神經反應，通過增強對食物信號的獎賞通路來增加對進食的渴望。
膽囊收縮素（CCK）在腸道中的分泌水平與膳食中的脂質和蛋白質含量成正比，響應於飽和脂肪酸，長鏈脂肪酸，氨基酸和短肽的攝取。也就是說，當腸道感知這類營養素充分吸收時，就會釋放CCK。CCK通過與CCK1受體結合激活POMC神經元，從而抑制食慾並減少用餐量。
多肽YY（PYY）是一種激發飽腹感和熱量消耗的肽鏈。PYY激活POMC神經元的同時，抑制AgRP神經元中的NPY，從而抑制食慾，減少食物攝取。
胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）也是主要由腸道分泌的激素。進食後，腸道通過感知攝入食物中的脂質和蛋白質，釋放CCK，GLP-1和PYY。GLP-1通過神經元表面的GLP-1受體，激活POMC神經元來降低食慾，減少食物攝入，增加飽腹感。通常，GLP-1升高的水平和攝取的熱量成正比。
這些腸道中的激素通過腦腸軸，影響我們對飢餓和飽腹感的判斷，從而影響我們的食慾。那麼為什麼有的時候越吃越想吃，甚至明明在正餐中吃飽了，但是看到甜點和零食卻彷彿有另外一個胃？為什麼有的時候沒吃掉多少食物，反而卻覺得膩得慌，瞬間就吃不下了呢？這主要就和廚子上的菜有關，不同的食物或者說不同營養素構成的食物會影響我們的食慾。
3. 營養素對食慾的影響
相較於碳水化合物，高蛋白飲食或高氨基酸飲食會讓飽腹感來的更快。因為精氨酸、賴氨酸、谷氨酸的存在能提升蛋白質的飽腹感，並且有研究發現食物中的亮氨酸通過腦腸軸抑制食慾的原理與其他氨基酸不一樣，它可以發出類似於「別吃了，我們的蛋白質足夠用了」的信號，來間接抑制食慾。
碳水化合物攝入後腸道分泌的CCK較少，產生飽腹感的速度沒有蛋白質快，但是碳水化合物攝入後腸道產生的GLP-1與PYY較少，因此產生食慾抑制的時間較短。碳水化合物中主要可以分為易消化的精製碳水和不易消化的粗糧。其中易消化的精製碳水還會大大影響血糖水平，從而調控食慾。對於不易消化的碳水化合物，它們在腸道中發酵產生的短鏈脂肪酸，有助於維持腦腸軸的健康工作狀態。與蛋白質和碳水化合物的攝入一樣，攝入脂肪會引起CCK、GLP-1和PYY的分泌。然而，長期的高脂肪攝入會影響CCK與GLP-1的分泌從而減少飽腹感。相反，高脂肪攝入會增加PYY分泌和效果[1]。
那麼我們是否可以通過調節激素的分泌來對抗食慾呢？
目前的最新研究指出GLP-1在食慾和血糖平衡中發揮著重要作用，美國FDA批准GLP-1用於肥胖和II型糖尿病的治療[3]。那麼GLP-1對抗食慾有什麼魔力呢？研究人員認為如果能持續刺激內源性GLP-1的分泌，就能抑制食慾。
他們設想把營養物質靶向投送到結腸，從而刺激GLP-1的分泌。要想把營養物質定點投放可不是什麼容易的事情，需要克服胃內的酸性pH值、腸道滲透性、酶、微生物群介導的代謝和液體體積等眾多因素。因此研究人員希望使用對pH值敏感的塗層，利用腸道中的pH差異，讓刺激GLP-1釋放的藥物在固定的位置起效。此外，還能與時間依賴給葯系統結合，依據消化道運轉的時長，讓藥物在固定的位置釋放，比如使用3-4小時後才會暴露的藥物塗層。此外，研究人員還討論了根據消化道粘膜粘附特性、腸道菌群與消化酶對於藥物載體的影響。然而目前這些對於營養物質精確投遞的研究還在進行中，期待科學家為我們繼續揭秘。
利用GLP-1激素抑制食慾的方法還在研究階段，而且面向人群也不是普羅大眾，那麼我的食慾慾壑難填欲罷不能這可怎麼辦？
4. 控制食慾的好點子
◆ 盤子小一點，飯菜少裝點。
有研究發現，使用大號的餐具不僅會讓人們不知不覺多進食，並且還會給人們造成一種進食不足的錯覺[4]；在允許自由添飯的情況下，盤子里一次盛的東西越少，人們吃得數量也就越少。因此，要想控制食量，盛飯的盤子和碗都要小，而且每次只盛取適量。
◆ 慢慢吃，細細品。
通過多咀嚼，給胃腸反應的時間，能夠幫助消化，減輕胃腸負擔，並且提高飽腹感。胃腸能分泌與食慾有關的激素。血糖升高會給大腦帶來飽的信號。如果吃得太快，食物來不及充分吸收，大腦不能及時得到飽的信號，等到感覺胃裡飽脹時，往往攝入能量已過高，不利於控制食量。
◆ 少看吃播，認真乾飯。
許多減肥人士也常常會通過看吃播視頻來「望梅止渴」。但研究表明，看吃播可能會讓你越來越胖[5]。食物對人體視覺、味覺、嗅覺的刺激，會引起腦內炎症因子釋放增加。然而類似吃播或者瀏覽美食圖片等產生的刺激易導致過量的炎症因子釋放抑制「頭期胰島素釋放」，造成嚴重的炎症反應，減緩了胰島素輸出使體重調節變得更加困難。
如果以上幾招都不能滿足你，那麼不妨看一看這些神奇的減重方式，說不定有奇效！
◆ 環境不對，吃的多。
有研究發現，降低餐具與其背景布置（餐布等）的顏色對比度，能夠降低多至10%的食物攝取總量[6]。因此餐具和桌布盡量買套件，搭配美觀不說，還能不知不覺少吃一點。
◆ 菌群不對，容易胖。
為啥瘦子吃的多也不胖？那是腸道菌群在作怪。2006年，Turnbaugh 教授首先分別將瘦小鼠和胖小鼠的盲腸菌群移植到正常小鼠體內，僅2周後，被移植肥胖小鼠菌群者就長出了更多的脂肪。為了進一步研究，該研究組通過西式飲食誘發了肥胖症小鼠模型，並發現被誘導肥胖症的小鼠腸道產生了內厚壁菌門的一種細菌——產芽孢菌；而經過控制體重的飲食控制後，這類細菌顯著減少了[7]。因此想成功減重，移植一點 「瘦子菌」可能很有用。
◆ 遊戲玩好，能變瘦。
如何輕鬆克制食慾？來自埃克塞特大學和卡迪夫大學的心理學家們給出了一個特別的答案——讓他們玩個小遊戲。實驗發現，這個專為飲食行為訓練設計的小遊戲可以幫助超重受試者將每天的能量攝入減少220千卡左右。而這個遊戲的奧秘就在於，代表停止的黑框同時出現的圖片是一些高熱量、「不健康」的零食，比如甜餅、薯片等等。通過這個遊戲訓練，人們就將不健康的食物與「停止」、「拒絕」聯繫起來[8]，自然而然，就不想吃這些食物了。
總的來說，食慾不是什麼洪水猛獸，我們就是因為有食慾，才能控制我們能量的攝入，這是人體一種穩態調控。食慾的背後不完全是「嘴饞」，而是腦腸軸、飲食結構、生活環境等種種因素綜合作用的呈現。
參考文獻
1. Am J Lifestyle Med. 2017;13(6):586-601.
2. J Obes Metab Syndr. 2022;31(2):161-168.
3. Mol Nutr Food Res. 2022;e2200192.
4. FASEB j. 2006;20(4).
5. Cell Metab. 2022;34(7):991-1003.e6.
6. J Consum Res. 2012;39(2):215-228.
7. Nature. 2006;444(7122):1027-1031.
8. Appetite. 2015;95:17-28.
|本文由湯臣倍健營養健康研究院內容團隊原創編輯
本文旨在介紹營養與健康研究進展，並非治療方案推薦。如需獲得治療方案指導，請前往正規醫院就診。如果您喜歡這篇內容，歡迎轉發。更多健康資訊請關注「小湯營養研究院」。
