先感嘆一句，現代醫學對人體的認知真的太少了，很多時候研究都只是基於表面，過於宏觀，至於微觀世界究竟是怎樣，我們並不清楚，就像糖尿病，我們都知道胰島素能降血糖，但是胰島素作為一種激素，它作用於靶細胞之後，是發生了什麼樣的反應才降低了血糖，我們並不知道，這也限制了降糖藥物的研發。
同樣地，營養過度和不健康的飲食習慣會導致胰島素抵抗，最終出現Ⅱ型糖尿病，這也是我們眾所眾知的。但是究竟發生了什麼樣的反應，才使得靶細胞產生胰島素抵抗和胰島β細胞凋亡的過程，哪些物質參與了反應，作用於了什麼靶點。這個過程我們也不了解。因此，現代醫學一直沒有很好的辦法徹底解決糖尿病。
如果這些分子機制被發現了，以目前的醫藥水平，結合相應的靶點，開發出相應的治療藥物，並不是一件非常難的問題，尤其是現在生物葯的興起，在這些方面有比較大的優勢。
最近美國范德堡大學陳文標教授團隊在這方面取得了一定的突破，他們發現了Ⅱ型糖尿病發展過程中，巨噬細胞和中性粒細胞參與調控胰島β細胞死亡的機制，並且將研究結果發表在了《Cell Reports》。
此前，陳文標教授團隊就已經發現了RIPK3介導的胰島炎症反應會導致內質網持續應激，進而導致胰島β細胞凋亡，並發現了該過程與巨噬細胞有關。
而這次，陳文標團隊的博士後楊檳源，研究進一步探索了巨噬細胞和中性粒細胞參與胰島β細胞凋亡的過程，最終證明，在過度營養的情況下，巨噬細胞入侵可以引起胰島β細胞中Tnfα依賴的Cxcl8a表達增加。Cxcl8a增加後會募集中性粒細胞，去攻擊巨噬細胞接觸過的β細胞並導致其死亡。
隨後又通過小鼠試驗發現，如果使用 CXCR1/2 拮抗劑阻斷中性粒細胞趨化性，可以減少胰島β細胞的凋亡並減緩糖尿病進展。
不過這項研究也仍然有局限，研究僅僅是在斑馬魚模型中進行，與成年人的情況應該還存在比較大的差異。但這一研究結果對於人類攻克糖尿病難題仍然有非常大的幫助，為避免Ⅱ型糖尿病的進一步惡化以及治療糖尿病都提供了新的研究思路，相信隨著研究的逐步深入，人類最終會戰勝糖尿病。
這個研究對於我們普通人來說也有很大的啟示，那就是確定了營養過度在Ⅱ型糖尿病的發病過程中，發揮了至關重要的作用。當然營養過剩不僅僅是糖類吃多了，也包括其他很多營養，例如高甘油三酯和中心性肥胖，也容易引起胰島素抵抗，而這也與平時飲食不注意，吃的過於油膩有關係。
因此我們常說「七分飽、三分寒」還是有道理的，畢竟Ⅱ型糖尿病說到底就是一個「富貴病」，在飢不果腹的年代，是不太可能得糖尿病的。正是如今的營養過剩，飲食不規律才加重了糖尿病的患病可能。
