阿爾茨海默病（AD）是一種以漸進性記憶減退為特徵的神經退行性疾病。罹患阿爾茲海默症不僅生活質量低，也會給家庭和社會帶來很大的負擔。能否將預防AD的關口前移，提前對該病進行干預？7月15日，記者從南京大學醫學院附屬鼓樓醫院了解到，由該院神經內科徐運教授牽頭的項目“SCD轉化為阿爾茨海默病新機制及其預警和干預體系的研究”成功獲科技部立項，資助經費5955.1萬元。
徐運教授接受採訪
阿爾茲海默症之前，還有這兩個階段
阿爾茨海默病（AD）是一種以漸進性記憶減退為特徵的神經退行性疾病。徐運教授介紹，相關統計數據表明目前我國阿爾茲海默症患者已經接近1000萬，佔全球AD患者的25%~30%，而缺乏有效的治療方法成為當下最大的難題。
罹患阿爾茲海默症並非一蹴而就，據了解，在此之前有主觀認知障礙（SCD）和輕度認知功能障礙（MCI）兩個階段。“主觀認知障礙也就是說患者自己能感覺到記憶力減退，比如說話前腳說了後腳忘了，鑰匙丟了不知道在哪兒，早上吃了什麼都忘了。”徐運教授表示，由於隨着年齡增大記憶力確實會逐漸下降，出現癥狀後病人很難判斷自己是生理性或是病理性的改變，因此也建議這部分人群儘早就醫在醫生的幫助下進行判斷，而病理性的主觀認知障礙就需要進行早期干預。
除了自己可以感受到的記憶力減退，徐運教授提醒，高血壓、糖尿病、呼吸暫停綜合征等疾病都是高危因素。“我們發現主觀認知障礙人群每兩年至少有37%左右的會變成輕度認知功能障礙，而輕度認知功能障礙有38%會變成阿爾茲海默症。”徐運教授指出，如果可以實現對主觀認知障礙的早期干預，那麼就有望能夠減緩或阻止這部分人群向阿爾茲海默症發展。
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多項研究試圖摸清主觀認知障礙轉化為阿爾茨海默病的新機制
想要捕捉主觀認知障礙的“預警信號”，摸清其機制其實是第一步也是很關鍵的一步。徐運教授告訴記者，以往研究主要集中在AD的特徵性病理—腦內β-澱粉樣蛋白（Aβ）沉積和神經元內Tau過度磷酸化及其通路的機制。然而，針對Aβ和Tau的干預一直未能成功，亟需探討Aβ和Tau以外的新機制。“我們團隊發現在經典的Aβ和Tau的病理改變之前，組成神經環路/網絡最基本單位‘神經元軸突突觸’的退行性病變是AD最早和最敏感的病理變化，軸突起始節結構和功能受損起主導作用，而這個異常其實是可以改變的，我們現在就在攻克這個關係。”
與此同時，徐運教授表示，該研究項目還有望從影像的角度找到新的突破口。“我們發現在早期階段做常規的影像檢查都是正常的，但是一些特殊的高級影像技術可以在所謂超早期的時候，也就是你自己感覺到認知減退的時候就發現一些異常。”徐運教授解釋，這樣的異常就像腦裡面有電線杆一樣的有環路，當發現環路異常時在腦中的某個部位能找到這個點，通過電刺激、磁刺激便能激活該處的神經元，以此來補償已經損傷的地方。“這也可以能夠讓一部分病人能夠緩解，不要朝阿爾茲海默症發展，這個是非常好的。”
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檢測試劑盒、靶點新葯，多項研究有望給AD早診早治帶去曙光
記者了解到，SCD到MCI的2年平均轉化率達17～37%，MCI到AD是13.4～38%，這也就意味着並不是所有主觀認知障礙和輕度認知功能障礙的人群都會轉變為阿爾茲海默症，如何更精準的篩查、診治？徐運主任介紹，基於上述研究內容，團隊將製備新的分子標誌物試劑盒，研發治療AD的靶點新葯，構建AD早期預警和干預體系，包括神經調控治療、綜合治療方案等。“像檢測試劑盒有驗血的有驗尿的，比如病人來以後我們抽點血，用不同的方法去測測一些相關的我們認為比較高危的一些基因分子、危險因素，包括比如說毒物，還有金屬我們都可以測的。”
據悉，該項目成功獲科技部立項後資助經費5955.1萬元，參加單位除南京大學外還有北京大學、北京師範大學、首都醫科大學、北京協和醫院、華中科技大學等多家單位。未來，AD新機制、預警和干預體系及平台等研究成果將為“腦科學與類腦研究”重大項目提供相關新技術和新理論，推動腦科學和類腦研究，促進腦健康、新葯研發、大數據和智能技術等相關產業的發展。
揚子晚報/紫牛新聞見習記者 呂彥霖
校對 陶善工
