腦幹梗死診療迷霧重重，4大要點理清思路 | 臨床必備

作者：元偉哲（河北醫科大學第二附屬醫院 住院醫師）

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患者，男，65歲，突發左側肢體無力、言語不利4天，意識障礙1天。

該患者詢問結果

現病史：患者4天前下午約2點睡醒後，自覺左側肢體無力伴言語不利，嘔吐胃內容物一次，呈非噴射性，無嘔血、黑便，無頭痛。1天後，患者言語障礙進一步加重，僅能發聲，伴右側肢體活動障礙，無二便失禁。

既往史：發現高血壓20餘年，收縮壓最高150mmhg，平時口服「洛汀新、蒙諾」，血壓控制在118/78mmhg左右。8年前患「腦梗死」，否認糖尿病及冠心病史。

個人史與家族史：生於原籍，久居本地，否認毒物射線接觸史。吸煙40餘年，1包/天；飲酒40餘年，50g/d。

查體：發育正常，體胖、查體不合作，問話不語，能睜眼及手勢示意。肺呼吸運動度對稱，雙肺叩清音，雙肺呼吸音粗，可聞及散在痰鳴，未聞乾濕啰音及哮鳴音，心界不大，心率60次/分，律齊，a2>p2，心音正常，各瓣膜區未聞及病理性雜音。雙下肢不腫，頸部血管未聞及病理性雜音。

神經系統檢查：嗜睡，左鼻唇溝略淺，示齒口角稍右偏，構音障礙，左側軟齶抬舉差，咽反射遲鈍，余腦神經（-）。左側肢體肌力0級，右側肢體肌力3+級，肌張力可，未見不自主運動。雙上肢、下肢腱反射偏活躍。感覺檢查未見明顯異常。共濟檢查不合作。雙側babinski征（+），雙側chaddock征（+）。頸軟，無抵抗。

該患者檢查結果

1.血常規、腎功能+血脂、血糖譜：空腹和三餐後血糖正常。

2.心電圖：竇性心動過緩，電軸左偏。心臟超聲和holter未見異常。

3.頭顱mri t2像可見腦橋腹部雙側有輕度增高信號，基底動脈管腔內可見高信號，提示急性血栓形成或動脈斑塊內急性出血；dwi提示腦幹腹側雙側高信號提示腦幹梗死。

4.tcd提示基底動脈狹窄。

t2像（圖a）可見腦橋腹部雙側有輕度增高信號，基底動脈管腔內可見高信號，提示急性血栓形成或動脈斑塊內急性出血，dwi像（圖b）提示腦幹腹側雙側高信號，提示腦幹梗死。

該患者初步診斷

定位：結合患者的臨床癥狀和體征分析，考慮病變定位在腦幹。

定性：患者急性起病、腦血管病高危因素明確，首先考慮腦血管病，缺血性腦血管病可能性大。

綜合上述檢查結果診斷為：急性腦幹梗死。

診斷依據：患者急性發病符合血管性病變特點，影像學顯示急性缺血梗死改變，支持診斷。

該患者治療和隨訪

患者給予腸溶阿司匹林抗血小板治療、維持水電解質平衡、營養支持及對症治療。着重防治嗆咳和誤吸，給予經鼻飼管胃腸營養。患者在住院1個月後可經口進食，約佔總進食量的70%，偶有飲水嗆咳，無吞咽困難；言語較前流利，無聲音嘶啞。神經科查體：神志清楚，構音障礙，左側軟齶抬舉稍差，咽反射較前靈敏，余腦神經（-）。左側上肢肌力3+級，左下肢肌力3+級，右上肢肌力4級，右下肢肌力3級，四肢肌張力正常，感覺檢查未見明顯異常，左側babinski征（+），雙側chaddock征（+）。遂帶胃管出院。

雙側腦幹梗死是一類預後極差的腦血管病，部分患者成為locked-in狀態，為嚴重的功能殘疾。但是並不是所有的患者都如此。患者的最終預後取決於患者病灶累及區域的功能重要程度。

如果病灶累及錐體束集中區域，並且全部是細胞水平的損傷，則預後差；反之，病灶累及區域血管源性水腫成分較多，待水腫消退後，患者的功能可以得到一定的恢復。其功能區域的代償通過神經重塑機制，患者的病灶周圍區域的神經組織可以部分代償損傷組織的功能。患者自身的缺血耐受基礎如側支循環、腦細胞缺血耐受能力。良好的側支循環，可以及時改善缺血區域的血氧和血糖供應，減少病灶或延緩病灶內細胞的死亡；細胞水平的缺血耐受機制可以增強細胞抵抗腦缺血的能力，從而具有保護作用。不同的患者往往具有不同的抗缺血能力，其內因主要取決於上述因素。

患者血管內血栓的再通時間和程度。一般來說，血栓存在自發溶解再通的可能。再通的時間越早，再通的越完全，則越有利於患者的預後。創造最好的內、外環境，如避免誤吸肺炎、及時控制感染、及時調整電解質紊亂、改善患者的營養狀況等。這些支持治療不會對患者的良好預後起到決定性作用，但是它們的不完善可以對患者的差預後起到決定性作用。

所以，不能忽視重症腦梗死的支持治療，亦不能輕易作出放棄治療的決定。研究表明，現代卒中的治療極大地延長了患者的生存率，其主要原因不僅與特異性治療有關（如溶栓和抗血小板治療）。卒中的內科支持治療的進步（如腸內外營養、抗生素的研發等）、併發症的及時發現和處理、護理和康復也起着非常重要的作用，應予足夠的重視。

作為全科臨床醫生在臨床上遇到急性腦幹梗死的患者時不要慌，做好問病史、查體等準備，應早期識別並作出判斷，並採取有效的治療措施，從而拯救患者生命。