2025年6月，動科學院王波副教授團隊在環境健康領域自然指數頂級期刊 environmental health perspectives 發表突破性研究成果。這項歷時多年的研究發現，當人體因減肥導致脂肪分解時，蓄積在脂肪組織中的有毒物質會大量釋放，對肝臟和代謝系統造成二次傷害。該研究為理解現代人面臨的複合健康風險提供了全新視角。
脂肪組織竟是“毒素倉庫”！最新研究證實減肥過程可能釋放蓄積多年的有害物質：在工業文明高度發達的今天，人類正面臨著一個鮮為人知的健康危機。從餐桌上的農藥殘留到日常用品中的塑化劑，數百種化學物質正通過食物鏈悄無聲息地進入我們的身體。更令人擔憂的是，這些具有脂溶性的“隱形殺手”會長期蓄積在脂肪組織中，成為隨時可能引爆的“化學定時炸彈”。
為了深入探究減肥過程中體內有毒化學物質的動態變化，研究團隊採用了多種實驗方法。他們選擇了c57bl/6j小鼠作為實驗對象，分別餵食高脂飲食（hfd）和低脂飲食（lfd），並給予不同劑量的毒死蜱（cpf）暴露。通過口服給葯和飲食補充的方式，研究團隊模擬了人類在日常生活中可能接觸到的化學物質暴露情況。在實驗過程中，小鼠經歷了不同的減肥干預措施，包括β3-腎上腺素能刺激（cl316243）和跑步機運動。
研究團隊通過多種檢測手段，包括組織學分析、基因表達分析、蛋白水平分析等，對小鼠的肝臟、脂肪組織等進行了全面評估。
研究發現，脂肪組織儲存的脂溶性化學物質在減肥過程中釋放並損害組織：
（1）脂肪組織是“毒素緩衝帶”
· 高脂飲食小鼠脂肪量增加，單位脂肪組織中毒死蜱濃度降低，但肝臟因脂質浸潤蓄積更多毒素。
· 儘管肥胖小鼠肝臟毒素總負荷更高，但脂肪的稀釋作用暫時減輕了直接肝損傷（纖維化程度較輕）。
（2）脂肪分解釋放“毒素炸彈”
· 減重後，脂肪組織中毒死蜱濃度顯著上升，並轉移至肝臟和大腦。
· 肝臟出現炎症浸潤、膠原沉積（纖維化），血清ast水平升高，提示肝損傷。
· 減肥後組織中毒死蜱濃度升高抑制ampk和ulk1通路，阻礙線粒體自噬，導致能量代謝紊亂；
· 減肥本應改善的葡萄糖耐量（gtt）效果被部分抵消。
（3）低劑量暴露同樣有害
· 即使毒死蜱劑量低至0.45 mg/kg體重（人類相關水平），減重仍會引發毒素釋放和肝損傷，且效應在雌、雄小鼠中一致。
研究團隊指出，毒死蜱只是眾多持久性有機污染物（pops）中的一種代表。雙酚a、全氟化合物（pfas）、多氯聯苯（pcbs）等"永久化學物質"由於難以降解，可在人體內蓄積數年至數十年。這些物質與肥胖、糖尿病、甲狀腺疾病甚至癌症都有關聯，體重波動可能觸發這些毒素的二次釋放。"
雖然脂肪組織能暫時儲存和稀釋毒素，但研究人員明確表示，不應通過增重來提高對毒素的耐受性。團隊此前在 nature communications 發表的研究證實，毒死蜱會抑制脂肪細胞代謝功能，導致脂肪進一步堆積，而增加的脂肪組織又會溶解更多毒素，形成惡性循環。在農業生產過程中，農藥等有毒化學物質殘留於植物性產品中，或直接被人類攝入或經畜產品富集後再進入人體。人類處於有毒化學物質積累的食物鏈頂端。
研究團隊建議，一方面要嚴格管控動植物農產品中的農藥殘留，另一方面要避免極端減重導致的毒素濃度劇烈波動。未來應着重探索減輕減肥過程中毒素釋放影響的方法，包括開發促進毒素代謝排泄的干預措施。同時，完善環境化學物質監管體系，特別是要重新評估現有安全標準，將體重波動期間的毒素動態變化納入考量。
中國農業大學為論文第一完成單位，王波副教授為通訊作者，在讀碩士生向逸凡和已畢業碩士唐高建為共同第一作者。研究得到國家自然科學基金（32272892）、國家重點研發計劃（2021yfd1200900、2023yfd1301302）和中國農業大學基本科研業務費（2024tc035）的支持。
來源：中國農業大學
