天然免疫是機體抵抗病原體入侵的第一道防線。線粒體蛋白MAVS是天然免疫抗病毒信號轉導的關鍵節點蛋白。RNA病毒感染機體後，信號轉導分子MAVS形成朊蛋白樣聚集體，進而激活抗病毒免疫應答反應。適度的MAVS活化可以幫助機體抵抗外源病毒感染，但MAVS的過度活化或自發聚集可導致自身免疫紊亂。因此，MAVS的適度激活對於宿主介導抗病毒天然免疫至關重要。然而，目前抑制MAVS在靜息細胞中自發聚集的分子機制仍然不清楚。
近日，山東大學基礎醫學院高成江教授團隊在Nature Communications雜誌在線發表以 The protein arginine methyltransferase PRMT9 attenuates MAVS activation through arginine methylation 為題的研究成果。
高成江教授團隊通過對蛋白精氨酸甲基轉移酶（PRMT）家族成員進行篩選，發現精氨酸甲基轉移酶PRMT9在抗病毒免疫反應中發揮負向調控功能。在生理狀態下PMRT9定位於線粒體，直接與MAVS結合併催化MAVS發生對稱性二甲基化修飾，進而抑制MAVS的聚集活化。RNA病毒感染減弱了PRMT9的線粒體定位以及對MAVS的抑制作用，降低MAVS的甲基化修飾，繼而促進了MAVS的聚集活化，上調I型干擾素的表達和抗病毒免疫反應。這一研究揭示了一種新的MAVS蛋白翻譯後修飾形式，進一步完善了抗病毒信號通路的調控機制。
山東大學基礎醫學院博士研究生柏雪梅為第一作者，山東大學基礎醫學院高成江教授、山東大學基礎醫學院青年教師劉冰玉為該論文的共同通訊作者，山東大學為第一作者單位和唯一通訊作者單位。
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https://www.nature.com/articles/s41467-022-32628-y
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