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腦癌的致死率很高，發病率雖然不算特別嚇人，但它的預後極差、治療難度大，且複發率也偏高。
最要命的是早期癥狀模糊，和別的疾病重合度太高，往往發現時已經錯過最佳干預窗口。
很多人對腦癌的成因理解非常局限，停留在“輻射”“遺傳”這種簡單的歸因思路上，但如果拉長視角、拉開人群、拉下偏見，會發現其實容易患腦癌的人，的確集中在一些有共性背景下。
第一類共性，是睡眠節律長期紊亂的人。
不是偶爾失眠，而是日夜節律徹底錯亂的人群，常年如此。
大腦作為晝夜節律調控的樞紐器官，依賴下丘腦視交叉上核的節律信號來維持細胞周期的同步性。
一旦長時間熬夜、倒班、晝夜顛倒，就會打亂神經膠質細胞的分裂控制節律。
在一項以夜班工人為對象的前瞻性研究中，工作超過10年夜班的人群，神經膠質瘤的發病率是對照組的2.8倍。
這不是一個偶然數字，也不是統計虛高，而是細胞周期控制失控的必然結果。
腦內細胞不像皮膚或腸道那樣頻繁更新，一旦進入異常分裂狀態，修復效率低，突變積累快，風險自然暴增。
第二個共性，是高負荷接觸慢性低劑量毒素的人群。
這類毒素不一定是大家理解的那種工業污染，更多存在於日常生活中，例如某些室內建材揮發物、長期反覆加熱的油煙顆粒、甚至某些廉價化妝品的重金屬殘留。
特別是室內空氣問題，長期暴露在甲醛、苯、TVOC超標環境下的人，尤其是密閉空間辦公人群，其腦部腫瘤風險有上升趨勢。
世界衛生組織的空氣質量調查曾指出，在長期甲醛超標住宅中生活超過8年的家庭成員，其中樞神經系統腫瘤發生率比對照組高出19%。
這些毒素難以通過血腦屏障直接進入腦組織，但可以通過慢性氧化應激、DNA甲基化通路改變細胞分裂機制，從而誘導癌變。
第三種共性，是在早年階段接受過高強度顱腦放療或有頭部外傷史的人群。
這類人多數有過腦部治療經歷，例如白血病放療、兒童期癲癇治療等。
研究發現，接受顱腦放射線治療的兒童，其後期腦腫瘤風險是普通人群的5到6倍。
放療雖然殺死腫瘤細胞，但也不可避免地損傷了周圍正常神經膠質細胞的DNA結構，誘髮長期突變。
外傷本身雖不直接致癌，但腦部外傷後會啟動大規模修復反應，這種反應會伴隨神經膠質細胞的增殖，修復過程中如果細胞控制機制失控，就可能導致非典型增生。
越早發生的腦損傷，累積的風險越高，尤其是在沒有規律隨訪的情況下，這部分人群極容易被忽視。
第四種共性，是存在某類代謝通路異常的個體，特別是胰島素樣生長因子（IGF）調節異常的人群。
大多數人不認為腦癌和胰島素有啥關係，但在分子機制層面，IGF-1在多種腦瘤的形成中都扮演了啟動者的角色。
高IGF狀態會持續刺激神經元和膠質細胞的增殖，同時抑制細胞凋亡。
英國劍橋大學的一項臨床代謝研究指出，血清IGF-1水平位於人群上四分位者，其患神經膠質瘤風險是下四分位者的3.1倍。
IGF水平受多種因素影響，包括肥胖、胰島素抵抗、長期高糖飲食等，而這些恰恰是現代人群的普遍狀態。
這也解釋了為什麼腦癌不再是老年人的專屬，越來越多地出現在四五十歲甚至三十歲以下人群中。
這些共性不一定每個患者都具備，但在大樣本數據中確實呈現出清晰趨勢。
問題在於，大多數人根本沒把這些事當回事，甚至沒覺得跟腦癌有任何關係。
他們只關注有沒有頭疼、有沒有家族史、有沒有CT異常，卻忽視了這些隱藏在日常生活里的長期因素。
很多人以為腦癌離自己很遠，是稀有病，但事實並非如此。
全球範圍內腦瘤發病率逐年上升，尤其是在經濟發展水平較高的國家中增長更快。
這並不是因為這些國家人種差異，而是生活方式、環境暴露、節律紊亂這些現代生活產物正不斷推動神經系統腫瘤的進程。
而腦癌恰恰是一類對環境變化最敏感的癌種之一。
這也推翻了一個傳統觀念：癌症只是細胞突變。
其實更準確的說法是，癌症是細胞在多重調控失控狀態下的選擇。
當身體無法精準控制細胞何時分裂、如何凋亡、何時停止，那些本來用來修復的細胞機制反而變成了促癌工具。
腦組織的特點是更新慢、防禦高，一旦癌變，往往表示內部機制早已積重難返，不是某一次暴露、某一個外因所致，而是一種長期積累的崩塌。
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參考資料
[1]張玉勤.腦癌發生率增加[J].國外醫學情報,1992
