脑干梗死诊疗迷雾重重，4大要点理清思路 | 临床必备

作者：元伟哲（河北医科大学第二附属医院 住院医师）

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患者，男，65岁，突发左侧肢体无力、言语不利4天，意识障碍1天。

该患者询问结果

现病史：患者4天前下午约2点睡醒后，自觉左侧肢体无力伴言语不利，呕吐胃内容物一次，呈非喷射性，无呕血、黑便，无头痛。1天后，患者言语障碍进一步加重，仅能发声，伴右侧肢体活动障碍，无二便失禁。

既往史：发现高血压20余年，收缩压最高150mmhg，平时口服“洛汀新、蒙诺”，血压控制在118/78mmhg左右。8年前患“脑梗死”，否认糖尿病及冠心病史。

个人史与家族史：生于原籍，久居本地，否认毒物射线接触史。吸烟40余年，1包/天；饮酒40余年，50g/d。

查体：发育正常，体胖、查体不合作，问话不语，能睁眼及手势示意。肺呼吸运动度对称，双肺叩清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在痰鸣，未闻干湿啰音及哮鸣音，心界不大，心率60次/分，律齐，a2>p2，心音正常，各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢不肿，颈部血管未闻及病理性杂音。

神经系统检查：嗜睡，左鼻唇沟略浅，示齿口角稍右偏，构音障碍，左侧软腭抬举差，咽反射迟钝，余脑神经（-）。左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力3+级，肌张力可，未见不自主运动。双上肢、下肢腱反射偏活跃。感觉检查未见明显异常。共济检查不合作。双侧babinski征（+），双侧chaddock征（+）。颈软，无抵抗。

该患者检查结果

1.血常规、肾功能+血脂、血糖谱：空腹和三餐后血糖正常。

2.心电图：窦性心动过缓，电轴左偏。心脏超声和holter未见异常。

3.头颅mri t2像可见脑桥腹部双侧有轻度增高信号，基底动脉管腔内可见高信号，提示急性血栓形成或动脉斑块内急性出血；dwi提示脑干腹侧双侧高信号提示脑干梗死。

4.tcd提示基底动脉狭窄。

t2像（图a）可见脑桥腹部双侧有轻度增高信号，基底动脉管腔内可见高信号，提示急性血栓形成或动脉斑块内急性出血，dwi像（图b）提示脑干腹侧双侧高信号，提示脑干梗死。

该患者初步诊断

定位：结合患者的临床症状和体征分析，考虑病变定位在脑干。

定性：患者急性起病、脑血管病高危因素明确，首先考虑脑血管病，缺血性脑血管病可能性大。

综合上述检查结果诊断为：急性脑干梗死。

诊断依据：患者急性发病符合血管性病变特点，影像学显示急性缺血梗死改变，支持诊断。

该患者治疗和随访

患者给予肠溶阿司匹林抗血小板治疗、维持水电解质平衡、营养支持及对症治疗。着重防治呛咳和误吸，给予经鼻饲管胃肠营养。患者在住院1个月后可经口进食，约占总进食量的70%，偶有饮水呛咳，无吞咽困难；言语较前流利，无声音嘶哑。神经科查体：神志清楚，构音障碍，左侧软腭抬举稍差，咽反射较前灵敏，余脑神经（-）。左侧上肢肌力3+级，左下肢肌力3+级，右上肢肌力4级，右下肢肌力3级，四肢肌张力正常，感觉检查未见明显异常，左侧babinski征（+），双侧chaddock征（+）。遂带胃管出院。

双侧脑干梗死是一类预后极差的脑血管病，部分患者成为locked-in状态，为严重的功能残疾。但是并不是所有的患者都如此。患者的最终预后取决于患者病灶累及区域的功能重要程度。

如果病灶累及锥体束集中区域，并且全部是细胞水平的损伤，则预后差；反之，病灶累及区域血管源性水肿成分较多，待水肿消退后，患者的功能可以得到一定的恢复。其功能区域的代偿通过神经重塑机制，患者的病灶周围区域的神经组织可以部分代偿损伤组织的功能。患者自身的缺血耐受基础如侧支循环、脑细胞缺血耐受能力。良好的侧支循环，可以及时改善缺血区域的血氧和血糖供应，减少病灶或延缓病灶内细胞的死亡；细胞水平的缺血耐受机制可以增强细胞抵抗脑缺血的能力，从而具有保护作用。不同的患者往往具有不同的抗缺血能力，其内因主要取决于上述因素。

患者血管内血栓的再通时间和程度。一般来说，血栓存在自发溶解再通的可能。再通的时间越早，再通的越完全，则越有利于患者的预后。创造最好的内、外环境，如避免误吸肺炎、及时控制感染、及时调整电解质紊乱、改善患者的营养状况等。这些支持治疗不会对患者的良好预后起到决定性作用，但是它们的不完善可以对患者的差预后起到决定性作用。

所以，不能忽视重症脑梗死的支持治疗，亦不能轻易作出放弃治疗的决定。研究表明，现代卒中的治疗极大地延长了患者的生存率，其主要原因不仅与特异性治疗有关（如溶栓和抗血小板治疗）。卒中的内科支持治疗的进步（如肠内外营养、抗生素的研发等）、并发症的及时发现和处理、护理和康复也起着非常重要的作用，应予足够的重视。

作为全科临床医生在临床上遇到急性脑干梗死的患者时不要慌，做好问病史、查体等准备，应早期识别并作出判断，并采取有效的治疗措施，从而拯救患者生命。