维持性血液透析（MHD）是终末期肾脏病患者的重要替代治疗手段，但透析中低血压（IDH）作为其常见并发症，可导致多器官损伤甚至死亡。近年来，随着对IDH发病机制的深入理解，低温透析、生物反馈系统及间歇补充型血液透析滤过（I-HDF）等技术的应用显著降低了IDH发生率。
本文综述IDH的定义、流行病学、发病机制及防治措施，以期为临床实践提供参考。
一、IDH的定义与流行病学
1. 定义
根据欧洲最佳实践指南（EBPG），IDH定义为透析期间收缩压降低≥20 mmHg或平均动脉压降低≥10 mmHg，并伴随临床症状（如头晕、呕吐、肌肉痉挛）且需干预。此定义兼顾血流动力学变化与临床事件，被广泛认可。
2. 流行病学
不同研究因诊断标准差异，IDH发生率介于20%-50%。Kuiper等对3818次血液透析的观察发现IDH发生率为6.7%，而Yu等研究显示其发生率高达39.9%。IDH不仅是透析中断的常见原因，更是患者死亡的独立危险因素。Sands等报告IDH患者年死亡率达11.69%，提示其与不良预后密切相关。
二、IDH的发病机制
1. 血浆再灌注不足
超滤导致循环血容量减少，机体通过交感神经激活、血管收缩及激素分泌代偿。然而，透析后期组织间隙液体回流缓慢，血浆再灌注不足，心输出量下降，最终引发低血压。
2. 心血管功能异常
长期容量负荷导致心室肥厚和血管顺应性下降，心脏充盈减少。此外，局部缺血引发毛细血管扩张（Delager-Krogh现象），静脉淤血进一步减少回心血量。
3. 自主神经功能紊乱
交感神经反应减弱及Bezold-Jarisch反射（副交感神经激活）可致突发性心动过缓和血管舒张，加剧低血压。
4. 其他因素
透析液温度过高（致外周血管扩张）、低白蛋白血症（胶体渗透压下降）、透析膜生物不相容性（激活炎症反应）等均可能诱发IDH。
三、IDH的防治措施
1. 一般措施
- 饮食控制：限制钠盐摄入可减少透析间期体重增长，从而降低超滤速率。Colson等研究发现，减少饮食含盐量可使有症状IDH发生率从6.1%降至3.3%。
- 降压药物管理：EBPG建议透析前避免使用长效降压药，但无需停用所有药物。个体化方案需结合药物代谢特点及患者耐受性。
- 运动疗法：抗阻运动和有氧运动可增强心肌收缩力，减少IDH发作，但需评估患者运动风险。
2. 药物治疗
- 米多君：选择性α1受体激动剂，通过收缩血管升高血压。
- 左旋肉碱：改善心肌能量代谢，减少IDH发作。Ibarra-Sifuentes等的随机对照试验显示，左旋肉碱组IDH发作次数显著低于安慰剂组。
3. 透析模式优化
- 低温透析：降低透析液温度（35.5-36.5℃）可收缩外周血管，维持血压。Mustafa等的Meta分析表明，低温透析使IDH风险降低70%，但需平衡患者耐受性。
- 序贯透析与钠曲线模式：序贯透析（先超滤后透析）可稳定血浆渗透压；钠曲线模式通过动态调整钠浓度促进血管再充盈。
- 生物反馈透析：实时监测血容量并调整超滤率，提高血流动力学稳定性，但技术复杂限制其普及。
- 血液透析滤过（HDF）：I-HDF通过间歇性反超滤输注，促进组织液回流至血管内。Koda等研究证实，HDF可减少IDH干预需求，尤其适用于老年及高容量负荷患者。
4. 新型干预措施
- 中药穴位疗法：艾灸特定穴位（如足三里）可通过调节气血减少IDH发作，但需更多临床验证。
- 浸水疗法：通过水压促进体液再分布，但实施不便。
- 气动加压装置：间歇性加压下肢可增加静脉回流，但疗效有限且依赖患者配合。
IDH的防治需综合机制研究与临床实践。当前挑战包括：统一诊断标准、优化个性化透析方案（如联合低温透析与生物反馈技术）、验证新型干预措施的长期疗效。未来研究应深入探索IDH与心血管预后的关联，并结合多学科手段提升患者生存质量。
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