什么是动脉粥样硬化？
平时我们经常提到动脉粥样硬化，那究竟什么是动脉粥样硬化呢？首先让我们了解一下什么是动脉。动脉是负责将心脏搏出的血液输送至全身的血管，其随着心脏的跳动而产生搏动，因此称之为“动脉”。
正常的动脉壁有内、中、外膜三层结构，内膜被一层内皮细胞所覆盖，表面很光滑，可防止血液中的有害物质损伤血管壁，对血管起着保护作用。当动脉的内皮细胞受到损伤或老化，血液中的脂质成分（主要是胆固醇）就容易进入到内膜下，继而引起局部纤维组织增生，早期在血管内膜表面上就会出现一些脂质条纹。
随着脂质沉积的增多，纤维组织包裹的脂质核心逐渐增大，而形成突起的斑块，使得动脉管壁增厚变硬、管腔变小。动脉内的这些斑块病变多呈黄色颗粒状，外观看起来很像小米粥，因此称为动脉粥样硬化。
随着动脉粥样硬化病变造成的动脉管腔狭窄加重，可使动脉远端的血流减少，最终引起其供血的器官组织缺血缺氧，如心肌缺血或脑供血不足。在粥样斑块增大的过程中，还可引起局部产生炎症反应，此时粥样斑块变得不稳定，斑块的表面容易出现溃疡或破口。
大家知道，平时当我们身上某处受伤出血时，很快受伤处就会出现血凝块，这些血凝块可起到止血的作用。一旦动脉内的斑块破裂，血液中的血小板就会像受伤出血时一样迅速聚集到破口处，形成血凝块即“血栓”。
血小板聚集后可激活血液中大量的凝血因子，促使血液中形成一些纤维样物质，它们将红细胞网络在一起就可形成更大的血栓，最终造成动脉完全闭塞，使远端血流中断，从而引起其供血的器官组织缺血坏死，如出现心肌梗死或脑梗死等严重后果。
由此可见，动脉粥样硬化是一种慢性的不断进展的病变，病变引起的炎症反应可促使粥样斑块破裂，后者所触发的血栓形成是造成急性血栓事件（如急性心肌梗死或脑梗死）的主要原因。
动脉粥样硬化有什么危害？
动脉遍布于全身，动脉粥样硬化的危害也是全身性的。当负责心脏自身血液供应的冠状动脉发生粥样硬化狭窄或闭塞，可引起心肌缺血缺氧，患者可出现心绞痛、心肌梗死、心律失常和（或）心力衰竭，甚至突然发生心搏骤停（猝死）。脑动脉或供应大脑血液的颈动脉、椎动脉发生粥样硬化如造成血管严重狭窄或闭塞，则可引起脑供血不足或脑梗死。如果颅内粥样硬化血管破裂则可发生脑出血。
发生脑梗死或脑出血（统称脑血管意外）的患者可表现为头痛、眩晕、偏瘫、失语、吞咽困难、行走不稳、痴呆、意识障碍等，严重者危及生命。肾动脉粥样硬化狭窄可引起顽固性的高血压，严重者可出现肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化狭窄可致肠缺血坏死，患者可出现腹胀、腹痛、便血，甚至肠坏死危及生命。下肢动脉粥样硬化狭窄严重的患者可出现下肢疼痛、间歇性跛行，甚至发生肢端坏死。
动脉粥样硬化是什么原因引起的？
经过大量的流行病学调查、动物实验和临床研究发现，动脉粥样硬化往往不是由单个病因所致，而是由遗传因素加环境因素相互作用的结果。医学上将这些可引起或加速动脉粥样硬化的因素称为“危险因素”。目前已认识的动脉粥样硬化的危险因素可分为致病性如高脂血症或其他相关性，也可分为以下两大类。
（1）不可改变的危险因素：主要有年龄、性别和家族遗传史。动脉粥样硬化多见于50岁以上的中老年人，这与血管老化有一定的关系。与男性相比，女性动脉粥样硬化发生的时间要推迟10年，这可能是由于绝经前雌激素对血管有一定的保护作用，但在绝经后随着雌激素水平下降女性动脉粥样硬化的发病率逐渐与男性接近。有早发动脉粥样硬化疾病家族史（即直系亲属男性发病年龄<55岁、女性发病年龄<65岁）者发病的危险性增加。
（2）可以改变的危险因素：包括高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏体力活动等。高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟是目前公认的主要危险因素，它们均对血管内皮细胞有直接损伤作用，造成血液中的胆固醇更容易在内皮下沉积，促进动脉粥样硬化的发生与发展。
对于个体而言，存在的危险因素越多，发病的年龄越早，血管损害的程度越重。
