以頭暈/眩暈為表現的急性卒中診斷和管理

以頭暈/眩暈為表現的急性卒中如何診斷和管理？

作者：李瑞傑

文源：「神經內科及重症醫學文獻學習」公眾號

病例（Wallenberg 綜合征）

55歲男性，既往高血壓病史，以急性發作持續性眩暈和走路不穩2天就診。眩暈為天旋地轉感，走路向右側傾斜，伴噁心和視力模糊，否認聽力減退和耳鳴。

查體：BP160/100mmHg，自發向左跳動性眼球震顫，隨著注視移除和向左凝視時眼震幅度增加，向右凝視時變為向右跳動性眼球震顫。水平搖頭約15秒後，眼球震顫變為向右跳動性眼球震顫。向右超量掃視，向左縮量掃視，與向右掃視側沖一致，向左平滑追蹤異常。頭脈衝試驗正常，咽反射減弱。右側Horner綜合征，右側面部和左側肢體的疼痛感和溫度感減弱。右側指鼻試驗測量誤差，站立時向右傾斜。

臨床特徵與急性持續眩暈綜合征一致。考慮存在霍納綜合征、改變方向凝視誘發眼球震顫（GEN）、中樞型搖頭眼球震顫（HSN）、HIT正常、交叉感覺減退和嚴重失衡，臨床診斷為Wallenberg綜合征。核磁共振成像證實了右側小腦後下動脈（PICA）供血區域內的急性梗死，涉及延髓右側份和右側小腦下葉（圖1）。

圖1 腦部MRI和MR血管造影。軸向擴散加權圖像（A，B）顯示急性梗死累及延髓外側及包括小腦結節、小腦扁桃體的小腦中下區域。MR血管造影術顯示右椎動脈未顯示（C）。

流行率和發病機制

卒中可能表現為急性頭暈/眩暈。血管性眩暈主要表現為急性（AVS，急性持續性頭暈）或發作性（EVS，發作性頭暈）前庭綜合征，很少出現位置性前庭綜合征（複發性位置性頭暈）。約20%的缺血性卒中發生在後循環區域（椎基底動脈），頭暈/眩暈是椎基底動脈缺血最常見的癥狀。儘管醫學上有一句諺語，包括卒中在內的孤立性頭暈/眩暈的中樞性病變是罕見的，但隨著臨床神經學和神經影像學的改進，越來越多的認為小腦下葉和腦幹小梗死是孤立性眩暈的原因。

臨床最重要的是區分孤立性血管性眩暈和累及內耳的良性疾病，因為這些疾病的治療和預後不同。急性卒中的誤診會導致嚴重的發病率和死亡率，而血管性眩暈的過度診斷會導致不必要的檢查和藥物治療。卒中在急診科(ED)出現的所有頭暈癥狀患者中占很小的比例(3.2%)。然而，在3年的隨訪中，以頭暈/眩暈就診ED患者的卒中或心血管事件的風險比沒有因頭暈/眩暈就診ED經歷患者高兩倍。此外在4年的隨訪中，因孤立性眩暈住院的患者卒中風險比普通人群高3倍。特別是有3個或更多危險因素的患者卒中風險比沒有危險因素的高5.5倍。

AVS約佔就診ED頭暈患者的10%-20%，估算在美國約每年有400000-800000人次ED就診。據估計大約25%的AVS病例是由卒中引起的。大多數缺血性卒中引起的頭暈和眩暈患者表現為AVS，但只有大約20%的患者有局灶性神經體征，而其餘的患者為孤立的AVS。

伴隨AVS的卒中可能發生從內耳到大腦半球的前庭通路上任何一段，但主要涉及後循環供血的結構（圖2）。

圖2 後循環(A)和小腦血管區(B)的腦血管解剖圖。小腦接受3對動脈血液供應。PICA通常發自椎動脈遠段。AICA通常從基底動脈中段或近端發出，SCA通常從基底動脈遠段發出。一般來說，來自所有3條小腦動脈的近端分支供應腦幹的部分，而較長的旋支供應小腦，解剖變異很常見。

卒中的診斷和分類

儘管卒中的確診主要是基於神經學檢查和包括血管在內的大腦成像的異常表現，但存在血管危險因素的血管性眩暈應該是AVS患者主要考慮診斷。EVS也應懷疑血管原因，尤其是當有卒中危險因素的患者頭暈持續時間只有幾分鐘時。血管性眩暈可根據表現（持續性與發作性）、血管受累區域和潛在病因進行分類。腦成像檢查有助於確定卒中的區域和病因。缺血性卒中約佔所有病例的80%。本文僅涉及小腦和延髓梗死引起的血管性眩暈。

小腦梗死

小腦由三條動脈供血：小腦後下動脈（PICA）、小腦前下動脈（AICA）和小腦上動脈（SCA）。與傳統的看法相反，眾所周知的小腦體征如構音障礙和測距不良，在局限性小腦梗死中經常不會出現。因此，詳細的眼球運動檢查結果對於診斷小腦梗死非常重要，小腦梗死是孤立性血管性眩暈的最常見原因（表1）。

表1 小腦梗死引起急性前庭綜合征的特點

小腦後下動脈梗死

PICA區域梗死是孤立性AVS的最常見原因。在之前的一項研究中，240例孤立性小腦梗死患者中有25例出現了孤立性眩暈，其中24例是PICA內側區域梗死。最近一項使用彌散加權圖像的研究發現，至少有一種血管危險因素的孤立性AVS的患者中，75%為急性卒中，主要累及PICA內側區域的小腦尾葉。

在一些PICA區域梗死患者中觀察到的單向自發眼球震顫和輕度失衡與急性外周前庭病患者相似。然而，有或無GEN，正常的HIT幾乎可以區分PICA區域小腦梗死和急性外周前庭病變。

小腦結參與控制眼球運動和對重力的姿勢調整，接受來自PICA內側的血供。孤立性小腦結梗死患者表現為孤立性眩暈和中重度失衡。最常見的表現是單向自發眼球震顫，並向相反方向下降，這類似於周圍前庭疾病。在單側病變中，自發眼球震顫的方向是一致的。然而，HIT和雙溫試驗是正常的。其他異常體征包括周期性交替性眼球震顫、HSN異常、陣發性位置性眼球震顫和以及旋轉後眼球震顫的傾斜抑制受損。

扁桃體梗死可能是急性前庭綜合征的一個原因。在之前的一項研究中，單側扁桃體梗死患者表現為：（1） 同側平滑追蹤和對側視覺追蹤幾乎完全受損，（2） 無注視的低振幅同側自發眼球震顫，（3） 注視保持受損以及（4）具有正常前庭功能的主觀視覺垂直（SVV）的適度反向傾斜。

小腦前下動脈梗死

和PICA梗死類似，眩暈是AICA區域梗死的常見癥狀。然而AICA梗死多伴單側或雙側聽力減退，伴或不伴腦幹體征，如面癱、霍納綜合征或交叉感覺減退。可以觀察到類似於Bruns眼球震顫方向改變的GEN。聽力減退通常是永久性的，但隨著中樞補償，頭暈和失衡逐漸改善。

因為AICA發出內耳動脈供應內耳，AICA梗死可引起典型的周圍和中樞前庭病變。然而，突發性單側耳聾和眩暈的老年患者應考慮孤立迷路梗死，特別是有卒中史或已知血管危險因素的患者。由於目前的影像學技術不能識別孤立的迷路梗死，診斷應依賴於臨床表現和並發的血管危險因素，並在沒有病理研究的情況下推定。

絨球小葉也由AICA供血，參與控制前庭刺激引起的平滑跟蹤、注視保持和眼球運動。既往研究發現孤立性單側絨球小葉梗死患者表現為自發眼球震顫向病變側跳動，同側視覺追蹤受損，SVV反向扭轉和傾斜。在低頻刺激下進行旋轉椅測試，水平前庭眼反射（VOR）增益增加。相比之下，VOR增益隨著更高頻率、更高速度的HIT而降低。儘管中樞性前庭疾病患者的HIT通常正常，但HIT反應的降低並不排除孤立的小腦病變累及小葉是AVS的原因。

小腦上動脈卒中

由於SCA供血的小腦上部沒有明顯的前庭連接，SCA區域梗死很少引起眩暈。SCA供血區域眩暈的低發生率可能有助於臨床區分急性失衡患者的PICA或AICA梗死。SCA外側梗死通常表現為頭暈、失衡和輕度的軀幹性共濟失調，但會出現嚴重的肢體共濟失調。相比之下，SCA內側梗死最顯著的特徵是伴有突然跌倒或嚴重偏離的嚴重步態共濟失調。

延髓梗死

腦幹卒中引起的眩暈通常伴隨著提示中樞病變的癥狀和體征，從而構成典型的綜合征。

延髓背外側綜合征

正如前面的病例中所述，延髓外側梗死患者眩暈癥狀通常與其他神經系統癥狀或體征同時出現，包括交叉感覺減退、霍納綜合征、肢體共濟失調和眼裂變小，床旁診斷比較容易。然而，累及延髓外側的微小梗死可能會導致眩暈和失衡，而無其他局限性癥狀。

延髓外側梗死患者的自發性眼球震顫變化很大。通常水平眼球震顫遠離病變側跳動。垂直分量通常向上跳動，但可能會分離。扭轉性眼球震顫可發生在同側或對側。GEN在幾乎所有患者中均可見，且大多呈水平性。經常會出現HSN，水平部位多為同側。即使在健側自發性眼球震顫患者中，水平HSN也向病變側跳動。眼部傾斜反應在急性期是不變的，並且是同側的，即頭部向病變側傾斜，眼睛的上極向同側肩部旋轉，同側眼睛低於對側眼睛。患者還表現出向病變側眼球運動偏向，而不限制眼球運動（同側側沖）。同側側沖包括向病變側的穩態眼偏移、病灶對面的高度同側視動、高度對側視動和垂直視動的斜向偏斜。Wallenberg綜合征患者的頸部和眼部前庭誘發肌源電位（VEMP）也可能異常。

延髓內側梗死

在延髓內側梗死中，當病變延伸被蓋吻側時，眩暈和眼動異常表現可能很突出，在這個區域來自前庭核的上行傳出纖維、內側縱束(MLF)、舌下周圍核復叢、下橄欖核核旁正中束髮出的攀緣纖維維來自於前內側動脈供血。延髓內側梗死可以出現不同的眼動異常模式。自發性水平眼球震顫通常向病變側跳動。GEN通常在同一部位看起來更強烈。偶爾會出現上跳性或半蹺蹺板眼震顫，這歸因於舌下周圍核或MLF的受累。由於交叉前橄欖小腦纖維受損，可觀察到眼球錯位。MLF中下行的內側前庭脊髓束受損可能會損害病變側的頸部VEMP。

前庭神經核梗死

局限於前庭神經核的梗死可引起孤立性眩暈和眼球震顫，類似於急性周圍性前庭病。前庭神經核由AICA和PICA供血。最近對孤立性前庭神經核梗死患者的分析描述了孤立性持續性眩暈、自發性水平扭轉性眼球震顫（通常遠離病變側）、HIT陽性和單側雙溫試驗異常。頸部和眼部VEMP在刺激同側耳朵時減少或消失。所有這些異常都與前庭神經炎一致。然而，患者表現出方向改變的GEN，這是中樞性前庭病變的典型徵象。孤立性前庭神經核梗死在伴有前庭周圍和中樞性前庭病變的AVS的鑒別診斷中應予以考慮，特別是在聽力保留的情況下。

床旁和實驗室診斷檢查

當其他神經系統癥狀和體征與急性頭暈/眩暈相關時，即使沒有神經影像學檢查，大多數情況下卒中的診斷也很簡單。然而，急性血管性頭暈/眩暈不伴其他明顯神經功能缺陷的患者，即使用核磁共振成像也無法發現，甚至對專家來說也是一種挑戰。然而，臨床神經學的最新進展證明，系統的床邊評估在診斷卒中引起的急性持續性眩暈方面優於神經影像學。

床邊評估

急性持續性眩暈患者應評估自發性和誘發性眼球震顫；眼球錯位，包括反向偏斜，掃視和水平和垂直方向的平滑追蹤；HITs和平衡功能。

床旁HIT是區分中樞性血管性眩暈綜合征和累及內耳的良性疾病的有用工具。HIT正常是外周前庭功能完整的可靠標誌，提示急性持續性眩暈患者為中樞損害。如果結合其他中樞體征，床旁HIT鑒別中樞性血管性眩暈和急性周圍性前庭疾病的診斷準確性會進一步提高。一項綜合了HIT、變向性眼震和反向偏斜(HINTS to INFARCT[頭脈衝正常、快相速度交替或遮蓋試驗再注視])的改良床旁檢查方案顯示，在急性持續眩暈超過24小時且有一個血管危險因素的患者中，識別卒中的敏感性為100%，特異性為96%，而初始的彌散加權磁共振成像為12%。然而對於AICA梗死，HITS檢查多為陽性，診斷力度不夠。事實上在18例AICA梗死患者中，有5例沒有提示中樞病變。在這種情況下，額外增加水平搖頭和手指摩擦聽力試驗（HINTS plus）)可能有助於發現中樞病變。

因為在床旁檢查時，輕度的方向偏斜可能被忽視，而小腦卒中患者通常沒有GEN，因此床旁HIT可能是區分小腦卒中引起的孤立性眩暈與急性外周前庭病的最佳工具。然而，床邊HIT可能是假陰性，特別是部分前庭神經功能缺陷或在HIT期間發生糾正性掃視（隱性掃視）時。在這方面，最近為HIT研發的基於視頻的設備將有助於頭脈衝VOR增益的客觀測量。

實驗室檢查

一般來說，常規的實驗室研究，包括全血細胞計數、電解質和甲狀腺功能檢驗，在診斷頭暈病因方面沒有太大意義。在一項薈萃分析中，4538名患者中僅有有26名（0.6%）有實驗室異常，可以解釋他們的頭暈癥狀。缺血性卒中指南還建議在初始緊急評估期間，為避免時間延誤應盡量減少血液學、凝血和生物化學檢驗，並且在靜脈重組組織纖溶酶原激活劑(rtPA)開始僅要求進行血糖評估。急性缺血性卒中患者也建議進行基線心電圖和肌鈣蛋白檢查，但不應延誤靜脈rtPA開始時間。

神經影像學檢查對診斷卒中至關重要。計算機斷層掃描（CT）在檢測後循環梗死方面的價值有限，建議僅用於排除出血。即使是彌散加權核磁共振成像也不能在初始的24到48小時內發現1 / 5發生在後顱窩的卒中。彌撒加權磁共振成像在檢測小卒中方面顯示出比HINTSplus（HINTS加上通過手指摩擦進行的床旁聽力）更低的靈敏度（47%vs 100%，P<0.001）。小卒中患者的初始MRI假陰性（6–48小時）比大卒中患者更常見（53%對7.8%，P<0.001）。因此，當初始彌散加權成像正常時，需要對疑似血管性眩暈的患者進行一系列評估，以明確是否腦卒中(圖3)。

圖3 基於HINTS結果可能是AVS可能的診斷策略

疑似血管性眩暈的患者應立即使用CT、磁共振或常規血管造影對腦血管進行評估。灌注成像可能有助於診斷血管性眩暈，尤其是在常規神經成像正常的患者中，並決定灌注不足的程度。然而對於孤立性血管性眩暈患者灌注成像的診斷效果還有待驗證。

各種可用於評估卒中患者的前庭和眼運動功能的實驗室檢查超出了本文的範圍。

卒中急性期治療的選擇

一般原則

因為目前還沒有針對後循環卒中(包括小腦梗死)的隨機試驗，所以血管性眩暈的治療一般應遵循急性卒中的指南。

無論患者何種方式入院，密切監測病情惡化的跡象至關重要。如果發生惡化，必須將原始血管病變引起的原發性腦幹缺血與繼發性腦幹壓迫或腦積水區分開來，因為每種情況治療方案不同。MRI可能有助於做出這一區分。急性小腦梗死患者理想情況下應在可以進行密切的臨床監測、快速獲取腦成像和及時神經外科支持的卒中中心和神經重症監護室進行治療。

藥物治療

嚴重嘔吐的患者應監測並糾正液體和電解質失衡。前庭神經抑製劑和限制頭部運動可應用初始幾天嚴重眩暈、噁心和嘔吐的患者。一旦癥狀改善，藥物應逐漸減少並開始前庭康復。根據目前的指南，孤立性血管性眩暈由於其殘疾評分低，不適合進行溶栓治療。然而應通過嚴格控制危險因素和使用抗血小板或抗凝藥物來預防未來卒中事件。

外科治療

頸動脈內膜剝脫術/支架植入術對某些伴有頭暈/眩暈和並發血管變異或異常的患者是有益的，如永存三叉動脈或永存舌下動脈，直接連接頸動脈系統和後循環。大面積小腦梗死的患者合併腦水腫和顱內壓升高的風險很高。對於直接腦幹壓迫或腦積水導致病情惡化的患者應考慮減壓。對於有嚴重椎動脈狹窄癥狀、鎖骨下盜血現象或旋轉椎動脈綜合征且藥物治療無效的患者，可考慮置入支架或手術。

康復

卒中康復應該儘快開始，儘管大部分功能恢復在最初幾個月內，但康復治療可以持續幾天到一年以上。前庭康復可有效減輕前庭障礙患者的癥狀並改善其功能。前庭恢復的目標是通過基於運動的策略促進中樞神經系統的代償。前庭中樞結構的累及可能限制代償，所以前庭中樞功能障礙患者的恢復可能受到限制。對於有前庭中樞功能障礙的患者，治療時間通常需要更長時間。

分診和處置

在卒中發生4.5小時(超急性期)內，如果美國國立衛生研究院卒中評分(NIHSS)大於4分或NIHSS評分較低但明顯會導致嚴重殘疾的患者，應考慮進行靜脈溶栓或急診血管內手術。對於孤立性AVS或輕微神經功能障礙（如核間眼肌麻痹）相關AVS，包括抗血小板藥物、嚴格的危險因素管理和病情持續監測在內等保守治療就足夠了。

腦卒中4.5小時後，基底動脈閉塞引起的AVS仍可考慮靜脈溶栓或急診血管內治療。否則，保守治療是主要治療手段。因為大約25%的患者在卒中後最初24-48小時內可能出現神經系統惡化，但很難預測哪些患者會惡化，所以卒中患者應入院治療。同樣，後循環短暫性腦缺血發作的患者可從入院進行快速評估和密切觀察中獲益。因腦水腫、腦積水和腦幹受壓而惡化的患者應立即接受減壓手術，防治既往未梗死區域的繼發性損傷。