關於血清鉀的基本知識
人體內的鉀是維持細胞生理活動的主要陽離子，是保持機體的正常滲透壓及酸鹼平衡，參與糖及蛋白質代謝，保證神經肌肉的正常功能所必需。
鉀離子大部分存在於細胞內，少量存在於細胞外液，且濃度較恆定。人體內的鉀鹽主要來源於食物。血清鉀鹽測定實為細胞外液鉀離子測定，但體內的鉀離子經常不斷地在細胞內與體液之間相互交換，以保持動態平衡。因此血清鉀濃度的高低，在一定程度上也可間接的反映細胞內鉀離子的水平。
機體鉀來源主要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸收；排出主要是通過腎臟，極少部分通過腸道排出。
正常參考值
正常血清鉀為3.5~5.5mmol/L；
低於3.5mmol/L為低鉀血症；
高於5.5mmol/L為高鉀血症。
小知識點
大家可能也聽說過我國死刑的主要方法就是短時間注射大劑量的氯化鉀，誘發犯人心臟室顫，導致死亡。這也是氯化鉀在醫院被列為高危藥品的原因。
鉀離子生理作用
1、鉀是維持細胞膜靜息電位的物質基礎，靜息電位主要決定於細胞膜對鉀的通透性和膜內外鉀濃度差。此電位是影響神經肌肉組織興奮性的重要因素。
2、鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質合成有密切關係。細胞內一些與糖代謝有關的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。
3、調節細胞內外液的滲透壓及酸鹼平衡，由於大量鉀離子存在於細胞內（約為細胞外的20倍），不僅維持細胞內液的滲透壓及酸鹼平衡，也影響細胞外液的滲透壓及酸鹼平衡。
鉀離子的代謝過程
1、吸收：對於外科而言，吸收無外乎兩個途徑：靜脈、胃腸道。
2、分布：由於Na-K-ATP主動運輸存在，機體內的絕大多數鉀都在細胞內。胞內佔總鉀98%，胞外佔2%。當細胞內外的血鉀重新分布時，即可引起血鉀穩態的變化。鉀大量向細胞內移動時，可引起低血鉀；鉀大量向細胞外移動時，可引起高血鉀。
3、排泄主要3條途徑：腎臟，消化道，皮膚。
其中腎臟占絕大部分。主要通過遠端腎單位和集合管排出。主要受到腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節。高鉀血症的另一大類原因也就是腎臟的排泄功能不好，比如腎小球濾過率降低(CKD)，腎小管功能障礙(AKI)，RAAS系統障礙(Addison』s disease 醛固酮分泌減少)。
機體在吸收、分布、排泄三個層面對K濃度進行調節，使鉀維持在一個穩態水平。最終的目的是使鉀行使最終的生理功能。
低鉀血症的致病原因及機制
低鉀血症的發生不外乎以下3種原因：攝入不足、排出過多、分布異常。
一、鉀攝入不足
見於長期飢餓、低能量飲食、吸收障礙等情況。
由於正常飲食中的含鉀量遠高出機體維持鉀平衡需要量，短期單純飲食攝入不足一般不會引起低鉀血症的。
二、鉀排出過多
可以排鉀的通道有腎臟、胃腸道、皮膚。臨床上常分為腎性失鉀、非腎性失鉀。比較好明確的是非腎性失鉀。
1．非腎性丟失經胃腸道丟失見於嚴重腹瀉、嘔吐、胃液引流、造瘺引起的腸液丟失。除K+直接丟失外，上述因素可引起繼發性醛固酮分泌增加，導致尿鉀的排出增多。因小腸液為鹼性，故多伴有代謝性酸中毒。此外，過多出汗、皮膚大面積燒傷、長期高溫作業隨汗液排出未補充、維持性腹膜透析患者腹透液失鉀，也可引起低鉀血症。
2．腎性丟失
⑴．利尿：利尿劑（噻嗪類、呋塞米）、滲透性利尿（糖尿、甘露醇）。
糖尿病酮症酸中毒時高血糖引起滲透性利尿作用以及大量帶負電荷的酮體從尿液中排出內促進了尿鉀的排出。在酸中毒早期由於細胞內外鉀重新分布，低血鉀可不明顯。如果用胰島素或鹼性藥物治療時未予補鉀，則可引起嚴重甚至致命性低血鉀。
⑵．鹽皮質激素（或類鹽皮質激素）作用增強：如原發性醛固酮增多症、繼發性醛固酮增多症、庫欣綜合征、先天性腎上腺增生症、11β類固醇脫氫酶缺陷等。
⑶．腎小管疾病：Liddle綜合征、Bartter綜合征、Gitelman綜合征均為先天性腎小管疾病；腎小管酸中毒、Fancoin綜合征可為原發性或繼發性。
三、分布異常，也就是說K+進入細胞內過多。
1．代謝性鹼中毒時細胞內H+轉移到細胞外，促進K+進入細胞內。
2．低鉀性周期性癱瘓（包括甲狀腺毒症性），常於進食大量碳水化合物運動和應激時發作，能促使鉀離子轉入細胞內的因素。
3. 注射胰島素、大量葡萄糖也能促使鉀離子轉入細胞內。如10單位胰島素加葡萄糖50克，可降低血鉀0.6-1.2mmol/L。
4．意外的或誘導的低體溫可使K+進入細胞內。
5．血細胞生成過快時新生細胞攝取鉀明顯增加可引起低鉀血症，常見於粒細胞集落刺激因子治療粒細胞減少症或應用葉酸和維生素B12治療巨幼紅細胞性貧血等情況。
低鉀血症的臨床表現
1.骨骼肌無力
我們上面說了，血鉀離子是維持肌肉功能的重要成分，如果低鉀血症發生了，那麼肌肉功能會障礙，表現為肌肉無力，乏力、軟弱、肢體癱瘓等等，嚴重的患者會有膈肌、呼吸肌無力、呼吸困難、吞咽困難等等。還會有肢體的麻木、疼痛等感覺障礙。
2.消化系統表現
低鉀血症會有胃腸道功能紊亂，表現為噁心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或者消失、腸麻痹等等，這些癥狀不特異，很多疾病都會有這些表現。
3.中樞神經系統表現
低鉀血症會引起大腦功能障礙，因為大腦功能的維持也是需要鉀離子參與的。所以低鉀血症會導致萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡甚至昏迷等等。曾經有一個昏迷病人，原因不明，後來一查血鉀只有1.9mmol/L（正常3.5-4.5），考慮是低鉀血症導致的昏迷。
4、血壓下降表現
出現各種心律失常，輕症者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯；重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，可導致死亡。
5.循環系統表現
這是很嚴重的表現，我們說心臟的功能，尤其是心肌功能高度需要鉀離子的配合，如果缺乏鉀離子，心肌功能會明顯障礙，表現為心動過速、早搏等等，甚至會發生心室顫動、心跳驟停進而死亡。所以我們臨床醫生遇到低鉀血症，最怕就是會引起心律失常。
6、橫紋肌肉裂解症
嚴重缺鉀時，可出現橫紋肌裂解，有時可誘發急性腎功能衰竭。
7、泌尿系統癥狀：出現多尿、夜尿、口渴等表現。
8、缺鉀的臨床表現取決於
- 缺鉀的量：鉀的丟失大部分來自細胞內液，而細胞內鉀含量很高，在缺失 350 mmol 以下時，一般不會出現癥狀。
- 缺鉀的速度：臨床上缺鉀後是否出現癥狀不僅取決於缺鉀的數量，還取決於缺鉀的速度。短時間內發生缺鉀，雖然數量不大，臨床癥狀也可以很明顯。反之鉀是慢慢丟失，則癥狀表現較輕。
- 是否伴有缺鈉：當低鉀血症同時伴有低鈉血症時，臨床表現較輕。
低鉀血症的心電圖表現
當血鉀濃度低於2.7 mmol/L時，部分患者可由於心室復極的延遲而出現相應的心電圖改變。
1、輕度低鉀血症的特點：
- 變化少、不顯著；
- U波明顯，P波振幅、時限增加；
- PR間期及QRS時限延長；
- T波低平或倒置，ST段輕度進行性壓低（與血鉀濃度無明顯相關性）。
2、Surawicz等提出了以下三種心電圖特點：
①ST段壓低≥0.5 mm ；
②U波振幅＞1 mm；
③同一導聯U波振幅超過T波振幅。
當心電圖上有兩個導聯出現三種上述特點是低鉀血症典型的心電圖表現，表現出兩種上述特點或與U波有關的一種時，為普通低鉀血症的心電圖表現。
3、U波產生的機制：U波一般與浦肯野纖維的3相復極有關，一般情況下被心室肌的復極波掩蓋而不明顯。
低鉀血症時，浦肯野細胞膜上的內向整流鉀通道對K+通透性降低，K+外流減少，故浦肯野細胞靜息電位減小，興奮性增高，傳導性降低，4期自動除極化加速，自律性增高。
低鉀血症對浦肯野纖維的影響大於對心室肌的影響，使浦肯野纖維的復極過程延長大於心室肌的復極過程，浦肯野纖維的復極過程得以顯現，繼而出現U波增大。
隨著血鉀的降低，U波逐漸明顯
另外，T波與U波融合可以產生QT間期延長的表現（T波變小，U波變大，U波高於T波）。但由於T波和U波難以分辨，故表現為QU間期延長，而實際的QT間期是正常的。
低鉀血症時，表現為
ST段壓低，U波增大，QU間期延長
需注意，U波並非是低鉀血症的特異性表現，在心動過緩或左室肥厚時也可出現。
若低鉀血症進一步發展，嚴重時可能會導致致死性的室性心律失常，如室速、室顫及尖端扭轉性室速。
低鉀血症嚴重程度的分級
1、常用血化驗指標： 血清鉀濃度下降，小於3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大於7.45，Na+濃度在正常低限或低於135 mmol/L。
2、常用尿化驗指標
尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或「隱匿性腎小管功能損害」除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。
鉀離子對調節心臟的正常電活動至關重要。細胞外鉀離子減少導致心肌興奮性增高，並有可能發展為折返性心律失常。
血清鉀低於3.5mmol/L時稱為低鉀血症。
其中血鉀在3.0~3.4mmol/L者為輕度低鉀血症；
2.5~2.9mmol/L為中度低鉀血症；
＜2.4mmol/L為重度低鉀血症。
臨床常見補鉀途徑
知道了引起低鉀血症的原因，接下來就要開始治療低鉀血症了。首先當然是積極治療原發疾病，盡量祛除發病因素，防止再失鉀。那這些常見的補鉀途徑你都知道嗎？
1、口服補鉀
病情較輕或慢性疾病引起缺鉀者，一般首選口服鉀，口服補鉀最直接、方便，維持時間也長。
但口服補鉀會對患者的消化道黏膜產生刺激作用，患者可能會出現噁心、嘔吐、以及腹瀉等胃腸道不良反應，嚴重時會發生消化道潰瘍與出血。
因此為減少胃腸道不良反應，建議口服補鉀應放在餐後，或者將濃度為10%的氯化鉀溶液稀釋至牛奶或者果汁中進行服用。
2、靜脈補鉀
靜脈輸注氯化鉀，臨床上最常用的補鉀方法，注意濃度不超過0.3%，滴速不能超過40~60滴/分，適用於重度低鉀血症的患者，為及時、快速地糾正低血鉀症，減少併發症的發生。
3、飲食補鉀
指導患者進食含鉀豐富的食物：如葡萄、西瓜、香蕉、菠菜、蘑菇等，以防止低血鉀的產生。也可口服鉀鹽。
4、霧化吸入補鉀
此法不僅給藥方便、無不良反應，而且避免口服和靜脈補鉀對胃腸道、靜脈血管的刺激，尤其適合必須嚴格控制入液量的患者。
補鉀的原則
1．不宜過早，見尿補鉀。
2．不宜過濃，濃度不超過0.3％為宜 [ 指KCl（氯化鉀）的濃度 ] 。
3．不宜過快，一般靜脈補鉀的速度以20-40 mmol/h為宜（小兒酌減）。
4．不宜過多，成人每日不超過200 mmol（相當於氯化鉀15 g）。
補鉀的量
在補鉀界除了見尿補鉀這一大原則，還有著3、6、9的秘訣。
輕度缺鉀：血清鉀（3.0-3.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 3 g；
中度缺鉀：血清鉀（2.5-3.0 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 6 g；
重度缺鉀：血清鉀（＜2.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 9 g。
注意，這裡說的是額外，也就是說如果病人無法進食，還要記得加上每日生理補鉀量即加上氯化鉀 6 g；特別注意補鉀和補氯化鉀不是一回事，注意換算！
補鉀的種類
藥物補鉀常用氯化鉀、枸櫞酸鉀及門冬氨酸鉀鎂（對既缺鉀又缺鎂者尤為適用）。
①氯化鉀：含鉀13-14 mmol/g，最常用；
②枸櫞酸鉀：含鉀約9 mmol/g，心力衰竭或嚴重心肌損害、消化性潰瘍患者禁用；
③醋酸鉀：含鉀約10 mmol/g，枸櫞酸鉀和醋酸鉀適用於伴高氯血症者（如腎小管酸中毒）的治療；
④谷氨酸鉀：含鉀約4.5 mmol/g，適用於肝衰竭伴低血鉀症者，本品過量可致鹼血症，鹼血症者慎用或禁用；
⑤L-門冬氨酸鉀鎂：含鉀3.0 mmol/10 mL，鎂3.5 mmol/10 mL，門冬氨酸和鎂有助於鉀進行細胞內。高鉀血症、急性和慢性腎功能衰竭、Addison氏病、III度房室傳導阻滯 、心源性休克（血壓低於90 mmHg）禁用。
溫馨提示：不同藥物之間記得換算成氯化鉀或者鉀的量！
補鉀的注意事項
（1）補鉀需檢查腎功能和尿量，尿量>500 mL/d或30 mL/h，較安全，否則應警惕高血鉀。
（2）低鉀血症時將氯化鉀加入生理鹽水中靜滴，如血鉀已正常，則將氯化鉀加入葡萄糖中靜滴，可預防高鉀血症和糾正鉀缺乏症，如停止靜脈補鉀24小時後血鉀仍正常，可改為口服補鉀（血鉀3.5 mmol/L，仍缺鉀約10%）。
（3）鉀進入細胞內較緩慢，細胞內外的鉀平衡時間約需15小時或更久，故應特別注意輸注中和輸注後的嚴密觀察，防止發生一過性高鉀血症。
（4）難治性低鉀血症需注意糾正鹼中毒和低鎂血症；
（5）補鉀後可加重原有的低鈣血症出現手足抽搐，應及時補給鈣劑；
（6）不宜長期使用氯化鉀腸溶片，以免小腸處於高鉀狀態引發小腸狹窄、出血、梗阻等併發症。
的量！
靜脈補鉀如何預防疼痛
1.選擇溶劑防治疼痛：葡萄糖鹽水和生理鹽水作為溶劑可減少疼痛的發生。
原因：由於鉀離子是致痛因子，進入組織後作用於神經末梢感受器，使其去極化，從而產生疼痛；而鈉離子進入組織後，使神經細胞超級化，其興奮性降低，使痛域增高，從而緩解疼痛。
2.外塗藥物緩解疼痛：輸液過程中出現疼痛時，立即用無菌干棉簽蘸取硝酸甘油1 ml於局部塗擦可緩解疼痛。
原因：硝酸甘油是一種抗心絞痛葯，可鬆弛平滑肌，解除血管痙攣。局部外塗可通過皮膚吸收以擴張血管，直接發揮作用，減輕疼痛。
3.改變操作方法緩解疼痛：翻轉針柄180°加上熱敷法可明顯緩解輸液局部疼痛。
原因：由於針頭斜面對向血管下壁，藥物流向發生根本性改變，相對遠離或避開了對體表敏感神經末梢的刺激。
另外，使用精密輸液器能夠有效減小液體中微粒對血管的刺激，減輕疼痛。
容易導致低鉀血症的藥物
