大家好，這裡是明天心理。
我是明天心理的主創「明天」
2022年6月23日晚，中國浙江大學神經科學中心執行主任胡海嵐因其在社會和情緒神經科學方面的重大發現而獲得2022年「世界傑出女科學家成就獎」。
截至目前，胡海嵐教授是獲此殊榮中的第七名中國獲獎者。
胡海嵐教授團隊開創性的研究革新了人們對於心理健康的認知，破解了情緒的「密碼」，為抑鬱症的創新療法和新葯開發提供了理論基礎。
近年來，隨著疫情時代的持續，似乎心理疾病的可見度越來越高，同時大家也開始逐步地關注到心理健康的領域中。
而作為心理疾病中的常見病——抑鬱症。
在被誤解多年後，也終於開始逐漸地被認識和熟知。雖然仍舊被諸多人誤解，但是相比以前的默默無聞，不斷地有患者和家屬開始正視這個常見的情緒黑狗了。
這對抑鬱症患者的治療和恢復來講無疑是具有巨大促進作用的。
現目前抑鬱症的治療方案中「藥物治療+心理治療」仍舊是主流精神衛生系統推崇的辦法。
但在抑鬱患者的藥物治療上，仍舊存在諸多的可改進問題，比如：藥物作用時間需要三到四周；副作用明顯；患者和藥物的匹配度仍舊難以精準把握等······
或許是我在醫院接觸的抑鬱症患者的案例很多，所以我會格外關注抑鬱症相關的研究和診療方法。
當在了解到胡海嵐教授團隊在抑鬱症研究中的突破後，便忍不住立馬撰文想跟各位分享。
我想接下來這個研究的結果，或許會給諸多抑鬱症患者更大的底氣和勇氣去面對它。
同樣的，對複發多次的患者小夥伴兒來講，這個成果的出現或許會促進及時性和快速起效的抑鬱症藥物的研發，也許幫助我們更快的擺脫抑鬱症的困擾。
掌握情緒密碼：抑鬱症發病的機制
2018年2月，胡海嵐教授為首的中國研究小組在《nature》發表了兩篇研究抑鬱症的文章，研究小組對迅速緩解抑鬱症的方法和抑鬱症發病機制進行了研究，並有了重大突破！
其中一篇揭示了大腦神經元爆發活動的增強是導致抑鬱樣行為的關鍵因素。研究中主要提示了一個新的抑鬱症發病機制模型：
在外界壓力刺激下，大腦的「反獎賞中心」——外側韁核中的膠質細胞Kir4.1離子通道表達上調，造成神經元胞外鉀離子濃度下降，促使神經元由單個放電轉化為簇狀放電模式，造成對下游獎賞中心（包括腹側被蓋區VTA與中縫背核DR）的過度抑制，進而導致了快感缺失與行為絕望等抑鬱表型。
而「快樂」產生地方在研究中被稱為：獎賞中心。
因為「獎賞中心」是產生多巴胺、五羥色胺這些核快感、心快感，以及獎勵感受相關化學物質的源泉。
研究結果的大概意思是：抑鬱發作便是在外界壓力的刺激或心理因素的影響下，大腦神經元異常放電，導致了神經信息在傳遞的過程抑制了「快樂」的產生，進而產生了行動能力弱和生活絕望感。
這一研究也是再次向世人說明：「抑鬱症不僅僅是單純的心理問題！」
而是已經有著大腦功能的變化的身心疾病。
同時針對外界認為的抑鬱患者是「作」、「矯情」再次有了神經科學的解釋。
而另一篇的內容則是研究：氯胺酮（Ketamine，外科手術麻醉劑、又叫可他命、為K粉的主要成分）在抑鬱症治療中的作用。
其結果顯示，在揭示了外側韁核的一種特殊放電方式——簇狀放電是抑鬱症發生的充分條件後，進而也發現新的靶點可以使氯胺酮有效阻止這一腦區的簇狀放電。從而達到在大腦神經元信息傳遞的過程中，有效的阻斷「快樂抑制」的情況，抑制抑鬱的發生。
具體過程，我們可以參考下圖：
通俗的意思便是：低劑量下氯胺酮能夠有效的抑制患者的抑鬱發作和抑鬱情緒，並且效果迅速，或許幾個小時或者一天便能夠達到良好的效果，這對程度嚴重的抑鬱症患者來說，或許是福音。
因為氯胺酮在難治性抑鬱患者（使用傳統藥物無效）中見效率達到70%。對有自殺想法的病人，氯胺酮或可能在一小時內就可以幾乎消除其自殺意念。
而氯胺酮因為其成癮性大的副作用，哪怕在低劑量下也容易出成癮，在醫療領域中被嚴格把控著，因此將氯胺酮作為臨床抑鬱症治療藥物的可能性不大。
不過胡海嵐教授團隊以及根據研究結果在著手新的藥物分子結構試驗，主要內容是改變氯胺酮的分子結構，保留其抗抑鬱作用，去除其成癮作用。
同時在上述兩篇研究中，胡海嵐教授團隊發現的兩個新靶點，也將作為後期抑鬱症藥物研發的著力點，而被發現的靶點也具有阻斷抑鬱發作的作用。
並且兩三年前胡海嵐教授已經在和臨床團隊合作「老葯新用」的思路來治療抑鬱症。
以上對抑鬱症發作機制的研究和藥物作用靶點的研究，對研發新型副作用小、見效快、更安全的抗抑鬱葯有著至關重要的作用，也算是萬里長征跨出了最關鍵的一步！
雖然現目前並沒有新型抗抑鬱葯研究出來，但這關鍵的一步，確實是打開抑鬱症密碼的鑰匙。
這對我們重新審視這個常見病和如何與它抗爭中提供新的思路和底氣。
我相信隨著科學的進步，在無數科學家們的努力下，抑鬱症的治療將會在未來越發便捷、有效、安全。
因此，希望我們對這個病症少一些恐懼，對患者多一些關注和重視！
END
作者 明天
編輯 明天
圖片來自網路
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