编辑推荐：研究发现，炎症性脂质似乎会随着年龄的增长而减少肺内巨噬细胞的数量。
尽管COVID-19大流行提供了短暂的喘息，但流感病毒又重新开始传播，并像往常一样对65岁以上的人构成特别危险。但是为什么老年人更容易感染流感呢?密歇根大学医学院发表在《自然通讯》杂志上的一项新研究提供了线索。
该研究由第一作者Judy Chen博士候选人、资深作者Daniel Goldstein医学博士、伊丽莎Maria Mosher学院内科学教授和微生物学和免疫学教授领导，他们的团队调查了为什么肺泡巨噬细胞，肺部的第一道防线会随着年龄的增长而受损。
这些巨噬细胞是免疫细胞，攻击入侵者，如流感病毒，生活在肺内的小气囊或肺泡。重要的是，这些细胞似乎会随着年龄的增长而消失。
另一个小组此前的研究表明，当将老年小鼠的巨噬细胞植入年轻小鼠体内时，细胞看起来又年轻了。Chen博士指出：“这促使我们相信，肺部环境中的某些东西是导致这种情况的原因。”
有迹象表明，一种被称为前列腺素E2 (PGE2)的脂质免疫调节剂具有广泛的作用，从妊娠引产到关节炎炎症。研究小组发现，随着年龄的增长，肺中PGE2的含量会增加。陈解释说，PGE2的增加作用于肺中的巨噬细胞，限制了它们的整体健康和生成能力。
研究小组怀疑，PGE2的积累是一种被称为衰老的生物过程的另一种标志，这种生物过程通常与年龄有关。衰老是防止受损细胞分裂失控的保险;衰老的细胞不再能够复制。
“有趣的是，这些细胞会分泌大量的炎症因子”。
研究表明，随着年龄的增长，肺内气囊的细胞开始衰老，这些细胞导致PGE2的产生增加，并抑制免疫反应。
为了测试PGE2和增加流感易感性之间的联系，他们用一种阻断PGE2受体的药物治疗老年小鼠。Chen说:“注射了这种药物的老龄小鼠实际上拥有更多的肺泡巨噬细胞，并且比没有注射这种药物的老龄小鼠在流感感染中有更好的存活率。”
研究小组计划下一步研究PGE2影响肺巨噬细胞的各种方式，以及它在全身炎症中的潜在作用。“随着年龄的增长，我们不仅更容易感染流感，还更容易感染其他感染、癌症和自身免疫疾病。”
来源：Nature Communications
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