近日，新冠导致心肌炎的病例引发了广泛关注，心肌炎是指心脏肌肉发炎，这会降低心脏泵血的能力，可能引起胸部疼痛、气短、心律失常、甚至是心脏衰竭和猝死。那么，新冠到底如何诱发心肌发炎，哪些人群又更易患上心肌炎，就成了亟待解决的问题。
而就在1月5日，由美国南卡罗莱纳大学医学院副教授wenbin tan领导的华人团队在预印本平台biorxiv上发表了其研究成果，表示新冠病毒会影响心肌细胞的线粒体代谢相关的基因，从而导致心肌纤维化和收缩能力损伤，同时，长期食用高脂肪食物则会提高阳康之后心肌纤维化的可能性。
要探究新冠诱发心肌炎的机制，首先就得搞清楚病毒进入生物体内的“路径”。
科学家们先基于早期原始新冠毒株构建了s蛋白假（spp）病毒，这一病毒没有复制能力，可以作为体外病毒进行实验。
在将s蛋白假病毒注入小鼠体内后，科学家们重点观察了人类皮肤毛细血管内皮细胞（hdmvecs）、巨噬细胞（mØ）和心肌细胞样h9c2细胞三个细胞系，并发现，低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）这一物质对于s蛋白假病毒展现出了较高的亲和性。
换句话说，低密度脂蛋白胆固醇的浓度影响着s蛋白假病毒进入细胞的效率。
接下来，研究团队又将实验小鼠分为正常饮食和高脂饮食两组，自然，后者体内的低密度脂蛋白胆固醇浓度高于前者。
随后，科学家们向两组小鼠注入s蛋白假病毒，两小时后，高脂饮食组小鼠的心脏、肾脏、主动脉和脂肪组织中观察到了s蛋白假病毒的显著增加，且在24小时后仍继续积累。
高脂饮食组小鼠不同组织中的s蛋白假病毒水平
确定了病毒会选择性地在心肌细胞中积累之后，研究团队继续探索这种积累会导致心肌细胞产生什么变化。
他们发现，无论是正常饮食组还是高脂饮食组，均在接种s蛋白假病毒24小时后发生了基因的表达差异，只不过高脂饮食组的变化非常剧烈——与接种病毒的正常饮食组相比有434个基因存在表达差异，而与未接种病毒的高脂饮食组相比有548个基因存在表达差异。
而在接种s蛋白假病毒3周后，正常饮食组已经不存在差异表达的基因，也就是心脏的病毒几乎已经被清除完了。但是高脂饮食组仍存在209个差异表达基因。
而在接种s蛋白假病毒6周之后，高脂饮食组小鼠的心肌已经明显出现了纤维化。
在之后的实验中，研究团队还发现，上述存在表达差异的基因中，涉及线粒体呼吸链（mrc）的三个基因家族明显受到了影响。也就是说，新冠的s蛋白会引起线粒体的呼吸链基因家族的长期转录抑制，导致心肌代谢异常，逐渐使得心脏肌肉发炎，功能受损。
编译：南都记者杨博雯
