咱们同胞中的高尿酸血症患者，已经超过1.8亿。高尿酸血症，是诱发痛风的根本原因，也是多种慢性疾病的风险因素。大家都知道，富含嘌呤的食物，以及喝酒等不良生活习惯，会引起尿酸水平升高。但是，许多人并不清楚，多种常见药物，也会导致或加重高尿酸血症。因此，尿酸降不下来时，需要权衡利弊，及时调整相关药物的使用方案。
尿酸水平，取决于尿酸生成与排泄过程的变化。从尿酸的来源来看，80%由体内分解代谢产生，20%来源于食物。尿酸生成的过程，需要两类酶的参与。第1类，是促进尿酸合成的酶，比如，嘌呤核苷磷酸化酶及黄嘌呤氧化酶。第2类，是抑制尿酸合成的酶，比如，次黄嘌呤与鸟嘌呤核苷转移酶。如果药物能够影响酶的活性，就会影响尿酸水平。此外，尿酸主要经肾脏排泄，如果药物能够影响肾脏的滤过、分泌、吸收，就会导致尿酸水平的变化。
高尿酸血症，往往与其他代谢相关性疾病，同时并存。比如，典型的患者，可能是1个肥胖、高血压、高血糖、高血脂患者，在治疗过程中，往往只能实现部分指标的控制，可能尿酸还没降下来，又发现血糖异常，还感觉心脏也不舒服。这种情况，用药选择就要十分谨慎，防止出现按下葫芦浮起瓢的情况。因为，许多常见药物，比如，降压药、降糖药、降脂药、甚至维生素，都会影响尿酸水平。
能够增加尿酸生成的药物，主要有4类，分别是果糖、肌苷、细胞毒性药物及糖皮质激素、胰酶制剂。能够减少尿酸排泄的药物，非常多，常见的至少有10类，比如，利尿剂、水杨酸、维生素C、烟酸、抗结核药、左旋多巴、含有乙醇的药物、降糖药、免疫抑制剂、 β受体阻滞剂。这些药物，都可以引起尿酸水平升高，导致高尿酸血症。
利尿剂，比如，常见的氢氯噻嗪，可以使血容量降低、细胞外液浓缩、肾小球滤过率降低、肾小管分泌受到抑制、肾小管重吸收增加，从而导致血尿酸升高。研究发现，这种尿酸蓄积效应，呈现剂量依赖性，小剂量使用氢氯噻嗪，通常不会引起高尿酸血症，长期大量使用，则会导致尿酸水平显著升高。此外，β受体阻滞剂，会减少尿酸排泄，如果与排钾了联合使用，会导致血尿酸异常升高。因此，高血压患者，如果出现尿酸升高，或者诱发痛风，应该注意从药物方案角度，进行病因排查。
水杨酸类药物，阿司匹林，对尿酸水平的影响，较为复杂。目前的研究结论认为，小剂量的阿司匹林，每天服用75至325毫克，会导致尿酸水平轻度升高。中等剂量的阿司匹林，每天服用1到2克，会抑制肾小管对尿酸的排泄，引起血尿酸水平明显升高。因此，长期服用小剂量阿司匹林的心血管疾病患者，尤其是老年患者，需要定期检查尿酸水平，但是，不宜盲目自行停药，而是应该接受医生的指导，权衡利弊。降糖药，对尿酸水平具有明显的影响。比如，应用广泛的二甲双胍，在代谢过程中，会导致乳酸积聚，抑制肾脏近曲小管的尿酸分泌，导致尿酸排泄减少。胰岛素，会促进嘌呤合成，增加尿酸的重吸收。因此，这2种常用降糖药，都会导致尿酸水平增加。
通过以上的举例，相信大家已经明白，药物治疗方案的选择，需要综合考虑自身的健康状况，权衡利弊。比如，小剂量使用阿司匹林，是预防心血管事件的基础治疗方案，但是，如果患者出现痛风急性发作，就要避免使用小剂量阿司匹林。再比如，复方利血平，是常用的降压药，会导致尿酸水平升高，因此，在降压治疗过程中，需要定期检查，检测尿酸水平，如果尿酸水平较高，则需要适当调整降压治疗方案。此外，对于药物引起的尿酸升高，需要客观看待，不必过于紧张，同时，应该注意调整生活方式 ，比如，尽量安排低嘌呤膳食，保证足够的饮水量，使得尿量维持在1500毫升以上，帮助尿酸排泄。
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