【文獻解讀】
現在已有充分的證據表明，心理壓力會增加大腦內的炎症，這是許多疾病的已知介質。然而，引起神經炎症反應的慢性心理壓力源的長期結果仍然未知。2012年1月，埃默里大學研究了接受慢性捕食性應激的小鼠在成年期炎症易感性的增加和炎症變化。並將相關結果發表在期刊《Journal of Neuroinflammation》。
試驗中以小鼠為模型，首先確定慢性捕食性應激(PS)或壓力是否調節炎症反應作為可能介導行為缺陷的機制；其次確定長期暴露於純心理壓力源是否會導致心理和身體缺陷；最後，為了確定急性PS具有神經炎症後果，在小鼠PS後的不同時間點檢查成年小鼠的炎症變化。
結果發現，接受慢性PS的青春期小鼠中腦內炎症的基礎表達增加。壓力和慢性PS小鼠對隨後的脂多糖攻擊也具有受損的炎症反應，並且PS小鼠在慢性壓力後表現出增加的焦慮和抑鬱樣行為。最後，PS成年小鼠炎症因子的基因表達增加。
註：壓力和慢性PS會增加抑鬱、快感缺失和焦慮樣行為。
綜上所述，壓力可以引起神經炎症和行為的變化，亦會增加大腦炎症，導致記憶力衰退。目前本試驗小鼠模型可能有助於闡明心理壓力調節具有炎症成分的疾病的機制，這無可厚非是一個好消息。
【關鍵詞】壓力、大腦炎症、神經炎症、記憶力
【原文標題】Psychological stress in adolescent and adult mice increases neuroinflammation and attenuates the response to LPS challenge
【標題翻譯】青少年和成年小鼠的心理壓力會增加神經炎症並減弱對 LPS 攻擊的反應
【文獻作者】Christopher J Barnum 、Thaddeus W W Pace、Fang Hu、Gretchen N Neigh、Malú G Tansey
【發佈雜誌】Journal of Neuroinflammation
【發佈時間】2012年1月
【影響因子】5.793
【原文鏈接】https://doi.org/10.1186/1742-2094-9-9
【文獻節選】
There is ample evidence that psychological stress adversely affects many diseases. Recent evidence has shown that intense stressors can increase inflammation within the brain, a known mediator of many diseases. However, long-term outcomes of chronic psychological stressors that elicit a neuroinflammatory response remain unknown.
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