房早伴差傳和室早的鑒別、插入性室早誘發的差傳、散點圖

2022年08月20日23:16:34 健康 1446

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圖1心電圖分析:

P波規律出現,在I、II、III、aVF及胸導聯直立向上,avR倒置,PR間期約0.18s,心房率約54bpm,所以基礎心律為竇性心動過緩

R3-R6是以房早為起點的陣發性房性心動過速,房室傳導比例1: 1。

R1-R3、R7-R12呈不完全性右束支阻滯,R4-R6呈完全性右束支阻滯,提示快心室率可以誘發右束支阻滯加重。

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圖2心電圖分析

基礎心律為竇性心律

R3、R5、R7、R10、R12提前出現,呈室上性,其前有P'(有時候和T重疊,在V1導聯明顯。),P'R>0.12s,伴不完全代償間歇,所以是房性早搏。R5、R10、R12和竇性QRS明顯不同,是房性早搏伴完全性右束支阻滯

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圖3心電圖分析

基礎心律為竇性心動過緩並不齊。

R2、R7提前出現,寬大畸形,前無相關P波,後有竇性P波(紅色標記的都是竇P),室性早搏。R2伴完全代償間歇,R7無代償間歇,是插入性室早,其後可見干擾性PR間期延遲,並誘發R8呈完全性右束支阻滯型

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圖4心電圖分析

基礎心律為竇性心律。

R4提前出現,寬大畸形,前無相關P波,後有竇性P波(紅色標記的都是竇P),室性早搏

R8提前出現,形態和竇性QRS明顯不同,其前有P'(藍色標記),P'R>0.12s,伴不完全代償間歇,所以是房性早搏伴完全性右束支阻滯

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圖5心電圖分析

基礎心律為竇性心動過緩並不齊。

R5、R13是插入性室性早搏

R15是房性早搏伴完全性右束支阻滯

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圖6心電圖分析

基礎心律為竇性心動過緩。

R2、R9是插入性室性早搏,並誘發R3、R10呈完全性右束支阻滯型R13室性早搏,伴完全代償間歇。

R15、R17、R20、R22、R25是房性早搏伴完全性右束支阻滯

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散點圖是以點的位置表達相鄰RR間期的規律性。作圖原理:以相鄰的RR期為橫(x軸)、縱(y軸)坐標,在平面直角坐標系中描繪動態心電圖的RR間期散點集(Rn-Rn-1,Rn+1-Rn)。由於一個Lorenz散點表達兩個相鄰RR間期的規律性,牽涉Rn-1、Rn、Rn+1三個相鄰心搏,所以Lorenz散點是三搏兩期點。

紅色室早點集,紫色是房性點集,藍色竇性點集。

相關知識點:

一、室性早搏

起源於希氏束分叉以下部位的、無保護機制的期前收縮,稱為室性期前收縮,又稱室性早搏。

除室間隔早搏以外,室性QRS-T波形寬大畸形, QRS之前無相關的心房波(除外室性融合波)。

一般特徵:

1,提前出現寬大畸形的QRS波群時間≥0.12s,T波與主波方向相反。

2,其前無相關的P波,其後偶有P´波。

3,多數伴完全性代償間歇,少數呈插入性。

二、插入性室早引起 PR 間期延長

插入性室早通常引起其後第1連續數個竇性PR間期延長,R波後移,此時測量室早聯律間期加代償間歇之和大於一個基本心律周期,而又明顯短於兩個基本心律周期,屬次等代償間歇。

室早引起 PR 間期延長產生機制有2種解釋:①室早激動逆行傳人房室結,使其發生新的不應期,下一次竇性激動抵達房室結區時,恰遇室早發生的相對不應期中,而發生干擾性 PR 間期延長。②室早激動受阻於房室結快徑路,下一次竇性激動改由房室結慢徑路下傳心室,PR間期突然延長。

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