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看好了！我只演示一遍！
在中北歐的林地、草地和灌木叢中，生活着一種體型嬌小、動作敏捷的生物——普通鼩鼱（sorex araneus）。它們身長不足10厘米，眼睛小小的，嘴尖尖的，毛茸茸的深棕色皮毛有着天鵝絨般的觸感。外表可愛的它們是十足的肉食動物，以兩棲動物、小型嚙齒類和各種昆蟲為食。
「秋膘貼得好，冬天沒煩惱。」人類會囤積脂肪來抵禦寒冬，而對普通鼩鼱來說，冬季則是一場生存挑戰。它們不會遷徙，也不會冬眠，而是會一直無休地奔波覓食。由於代謝極高，普通鼩鼱僅用2.5小時就能消耗掉超過一半的體脂，因此它們總是飢腸轆轆，每天必須攝入相當於自身重量200%到300%的食物，才能維持生命。
然而，普通鼩鼱的冬季生存策略遠不止拚命吃那麼簡單。1949年，波蘭動物學家奧古斯特·戴奈爾（august dehnel）發現，在入冬之前，這些小動物的身體會發生一種神奇的變化：它們不僅體重下降，連頭骨都會縮小。研究顯示，普通鼩鼱的頭骨體積從夏季到冬季會縮小約20%，大腦質量甚至會減輕高達26%。據說，生活在環境更嚴酷地區的普通鼩鼱，其頭骨和大腦的縮小幅度往往更大。
為了紀念奧古斯特·戴奈爾的發現，人們將這一奇特現象命名為「戴奈爾現象」（dehnel』s phenomenon）。科學家後來發現，類似的變化並非普通鼩鼱所獨有，水鼩鼱（neomys fodiens）、白鼬（mustela erminea）和伶鼬（mustela nivalis）等動物也會經歷類似的季節性的頭骨縮小。
普通鼩鼱的夏季幼體（左）、冬季亞成體（中）和第二年春天的成體（右），以及它們各自對應的頭骨大小（圖片來源：原論文）
到了冬天腦子變小，這聽上去也太可怕了。科學研究證實，大腦縮小確實會影響普通鼩鼱的認知能力。實驗表明，頭骨收縮前的普通鼩鼱，在空間導航任務中的學習速度明顯快於那些已經經歷大腦縮小的個體。這意味着，它們在冬天可能會變得「遲鈍」一些。
那為什麼普通鼩鼱要讓自己的大腦縮水呢？科學家推測，這或許是一種極端的生存策略。冬季寒冷又缺少食物，高能耗的大腦無疑是個沉重的負擔。為了在不降低整體新陳代謝速率的情況下減少能量消耗，讓大腦縮水似乎是一種簡單粗暴的方法。
好消息是，普通鼩鼱的大腦縮小並非不可逆的。到了第二年春天，它們的頭骨會再次增大，大腦質量和學習能力也會隨之恢復。到了夏季，它們的頭骨又會生長到尺寸極大值，而後再次收縮。這種驚人的「大腦伸縮術」彷彿是普通鼩鼱一年一度的生理循環。然而，遺憾的是，普通鼩鼱壽命極短，絕大多數個體難以熬過第二個冬天。
大腦變化背後的基因調控
儘管科學家早已觀察到這一現象，但普通鼩鼱究竟如何讓頭骨和大腦保持如此驚人的可塑性仍是未解之謎，戴奈爾現象的遺傳基礎和演化機制尚未徹底闡明。近期，一項發佈於elife期刊預印本（未經同行評審）的研究，為破解這一謎團提供了新的線索。美國斯托尼布魯克大學（stony brook university）的科學家深入探究了戴奈爾現象背後的基因調控機制，希望揭示這項生物學奇觀的遺傳奧秘。
在普通鼩鼱隨着季節變化而「收縮」與「膨脹」的大腦中，下丘腦的改變顯得尤為特殊。研究發現，下丘腦是普通鼩鼱整個大腦中體積變化最劇烈的區域。從秋到冬，普通鼩鼱的下丘腦體積縮小幅度高達31.6%，而到了春天，它的體積又能增加47.8%。相比之下，大腦的其他區域變化幅度要小得多。例如，梨狀皮質和嗅皮質在入冬前僅會縮小約18%，而春季恢復的幅度也只有約5%。
下丘腦不僅是普通鼩鼱體積變化最顯著的大腦區域，還在維持其代謝穩態方面發揮了重要作用，它負責調控能量攝入、消耗和儲存。因此，研究人員特別關注了普通鼩鼱下丘腦中的基因表達模式如何隨季節變化，並將其與人類等其他哺乳動物進行了對比。
普通鼩鼱（圖片來源：wwalas, cc by-sa 3.0, via wikimedia commons）
研究結果顯示，在鼩鼱的下丘腦中，一些負責調控能量穩態的基因會隨季節發生顯著變化，影響多個與進食行為和食物攝入量相關的代謝通路。此外，一些與細胞凋亡相關的基因在大腦縮小期間會明顯上調，而在大腦恢復增長時則會被抑制，這表明細胞凋亡可能在戴奈爾現象中扮演了重要角色。
而且，與其他哺乳動物相比，普通鼩鼱體內某些與血腦屏障和鈣信號傳導相關的基因表達水平也顯著上調。血腦屏障負責控制哪些化學物質可以進入大腦，而鈣信號在神經活動和細胞通訊中起着至關重要的作用。科學家推測，這些基因的變化可能提升了普通鼩鼱對體內營養成分和能量狀況的感知能力。
給人類的啟示
科學家認為，研究戴奈爾現象不僅有助於揭示哺乳動物大腦和頭骨的發育與演化奧秘，還能為骨骼重塑和神經系統疾病的研究提供新的視角。普通鼩鼱能可控地調整骨組織的收縮與再生，其背後機制或許能為開發治療骨質疏鬆等疾病的新療法提供靈感。而其大腦能夠經歷周期性的縮小與恢復，也可能為神經系統變性疾病的防治提供突破性的思路。
在這篇最新研究中，科學家發現，許多在普通鼩鼱體內展現出季節性可塑性的基因，也與人類神經疾病的發展息息相關。例如，ccdc22基因在調控細胞內吞的膜蛋白運輸和循環方面發揮了重要作用，該基因功能異常會導致蛋白質在細胞內異常聚集，也正是阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化等神經系統變性疾病的重要特徵。
在春季，普通鼩鼱體內ccdc22的基因表達水平顯著高於其他哺乳動物。研究人員推測，這種表達上調可能在大腦體積恢復時發揮了保護作用，防止神經細胞損傷。類似的情況還出現在與孤獨症相關的fam57b基因，以及與阿爾茨海默病相關的gpr3基因上。
目前，該研究團隊正進一步探索普通鼩鼱大腦尺寸變化的生理與解剖機制，同時追溯相關基因的演化淵源。他們希望，這些研究不僅能揭示鼩鼱如何在極端環境中適應生存，也能為人類神經系統疾病的診斷和治療提供全新的思路。或許有一天，小小的普通鼩鼱將為我們理解各類衰老相關疾病帶來突破性的啟示。
