文/羊城晚報全媒體記者 劉欣宇
通訊員 甄曉洲
圖/通訊員提供
“中國糖尿病患者的發病率為12%，而在這一大群病人裡面有80%合併有超重肥胖。”9月9日，在廣州召開的“廣東省糖尿病防治重點實驗室前沿學術論壇暨2022年學術委員會會議”上，廣東省糖尿病防治重點實驗室新任主任、中山大學附屬第三醫院（以下簡稱中山三院）內分泌與代謝病學科帶頭人陳燕銘教授告訴記者，相關數據顯示，體重增加與糖尿病及併發症的發生密切相關，兩者往往結伴而來。而如何有效防“糖”？她指出，肥胖的管理尤為關鍵，減重則是最好的方式。
肥胖與糖尿病的“相愛相殺”
糖尿病為何專挑胖人“欺負”？
早前，第二屆廣東省糖尿病防治重點實驗室學術委員會主任委員寧光院士團隊的研究（Lancet Diabetes Endo, 2019）提示肥胖已成為中國2型糖尿病最重要的危險因素之一，肥胖誘導的胰島素抵抗已成為中國人群罹患糖尿病重要的危險因素，在國人本來β細胞功能較弱的基礎上，肥胖的流行及其相伴的胰島素抵抗使得“雪上加霜”，導致糖尿病流行形勢嚴峻。
但是，肥胖導致胰島素抵抗和β細胞功能障礙的具體的機制仍然不明。
此次會議現場，陳燕銘教授團隊報告了最新研究情況，結果發現，在肥胖合併2型糖尿病患者中有一群特殊的產生IL-17A 的粘膜相關恆定T細胞（MAIT，是一類依賴於腸道菌群發育、能識別細菌代謝產物併產生免疫應答的非傳統T細胞）含量顯著升高，並與糖化血紅蛋白水平呈正相關。該團隊進一步研究證實，這是一種從腸道移位而來的共生菌導致該群MAIT細胞激活，且該共生菌在肥胖合併2型糖尿病患者的血漿中顯著富集。
該團隊根據上述結果認為，肥胖人群存在的腸漏，使得移位的腸道共生菌誘導免疫紊亂，從而使得產生IL-17A的MAIT細胞亞群升高，最終誘發了糖尿病。
該原創研究已在免疫學領域高水平國際期刊《細胞與分子免疫學》（Cellular & Molecular Immunology，2022年影響因子22.096，中科院JCR分區Q1）發表，闡述了從異常的腸道-微生物群-免疫軸參與糖代謝紊亂的分子機制，為肥胖相關2型糖尿病的防治提供新的干預靶點。
防治糖尿病從減重做起，但減重手術並非人人可做
儘管發現了人體腸道菌群與肥胖和糖尿病等代謝性疾病的發生存在緊密的相關性，但肥胖導致菌群滲漏加劇的原因及腸漏的治療手段，尚待研究。陳燕銘教授表示：“目前預防肥胖導致糖尿病發生的最好方式就是減重，當體重減下來後，患者的脂肪堆積減少，對於體內微環境的改善和機體功能的改善均具有重要作用。”
她介紹，對於特別重度的肥胖患者，中山三院內分泌科團隊開展“3+N”多學科診療模式，建立了代謝手術的術前、術中、術後的全流程管理，並成功建立圍手術期的營養代謝管理制度，建立完善的手術患者隨訪體系以及臨床樣本庫，為後續研究建立基礎。
不過，減重手術並非人人可做。陳燕銘教授表示，對於體重指數（BMI）超過37.5，或者超過32.5且合併一種併發症的肥胖患者可以考慮減重手術，而稍顯“豐滿”的普通人群更應該從日常飲食與生活方面入手控制體重。
據悉，此次會議還為廣東省糖尿病防治重點實驗室新一屆學術委員會委員、實驗室名譽主任、主任等頒發聘書。上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院寧光院士擔任重點實驗室學術委員會主任，中山大學肖海鵬副校長、中山三院陳燕銘教授擔任學術委員會副主任。中山三院曾龍驛教授擔任實驗室名譽主任，陳燕銘教授擔任實驗室主任。廣東省糖尿病防治重點實驗室於2012年經廣東省科技廳批准建設，設置在中山三院。陳燕銘教授介紹，未來重點實驗室下一步的研究方向主要為糖尿病基礎、臨床與轉化醫學研究等，以期攻克更多糖尿病難題。(更多新聞資訊，請關注羊城派 pai.ycwb.com)
來源 | 羊城晚報·羊城派
責編 | 孫唯
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-