【文献解读】
现在已有充分的证据表明，心理压力会增加大脑内的炎症，这是许多疾病的已知介质。然而，引起神经炎症反应的慢性心理压力源的长期结果仍然未知。2012年1月，埃默里大学研究了接受慢性捕食性应激的小鼠在成年期炎症易感性的增加和炎症变化。并将相关结果发表在期刊《Journal of Neuroinflammation》。
试验中以小鼠为模型，首先确定慢性捕食性应激(PS)或压力是否调节炎症反应作为可能介导行为缺陷的机制；其次确定长期暴露于纯心理压力源是否会导致心理和身体缺陷；最后，为了确定急性PS具有神经炎症后果，在小鼠PS后的不同时间点检查成年小鼠的炎症变化。
结果发现，接受慢性PS的青春期小鼠中脑内炎症的基础表达增加。压力和慢性PS小鼠对随后的脂多糖攻击也具有受损的炎症反应，并且PS小鼠在慢性压力后表现出增加的焦虑和抑郁样行为。最后，PS成年小鼠炎症因子的基因表达增加。
注：压力和慢性PS会增加抑郁、快感缺失和焦虑样行为。
综上所述，压力可以引起神经炎症和行为的变化，亦会增加大脑炎症，导致记忆力衰退。目前本试验小鼠模型可能有助于阐明心理压力调节具有炎症成分的疾病的机制，这无可厚非是一个好消息。
【关键词】压力、大脑炎症、神经炎症、记忆力
【原文标题】Psychological stress in adolescent and adult mice increases neuroinflammation and attenuates the response to LPS challenge
【标题翻译】青少年和成年小鼠的心理压力会增加神经炎症并减弱对 LPS 攻击的反应
【文献作者】Christopher J Barnum 、Thaddeus W W Pace、Fang Hu、Gretchen N Neigh、Malú G Tansey
【发布杂志】Journal of Neuroinflammation
【发布时间】2012年1月
【影响因子】5.793
【原文链接】https://doi.org/10.1186/1742-2094-9-9
【文献节选】
There is ample evidence that psychological stress adversely affects many diseases. Recent evidence has shown that intense stressors can increase inflammation within the brain, a known mediator of many diseases. However, long-term outcomes of chronic psychological stressors that elicit a neuroinflammatory response remain unknown.
