
维持性血液透析(MHD)是终末期肾脏病患者的重要替代治疗手段,但透析中低血压(IDH)作为其常见并发症,可导致多器官损伤甚至死亡。近年来,随着对IDH发病机制的深入理解,低温透析、生物反馈系统及间歇补充型血液透析滤过(I-HDF)等技术的应用显著降低了IDH发生率。
本文综述IDH的定义、流行病学、发病机制及防治措施,以期为临床实践提供参考。
一、IDH的定义与流行病学
1. 定义
根据欧洲最佳实践指南(EBPG),IDH定义为透析期间收缩压降低≥20 mmHg或平均动脉压降低≥10 mmHg,并伴随临床症状(如头晕、呕吐、肌肉痉挛)且需干预。此定义兼顾血流动力学变化与临床事件,被广泛认可。
2. 流行病学
不同研究因诊断标准差异,IDH发生率介于20%-50%。Kuiper等对3818次血液透析的观察发现IDH发生率为6.7%,而Yu等研究显示其发生率高达39.9%。IDH不仅是透析中断的常见原因,更是患者死亡的独立危险因素。Sands等报告IDH患者年死亡率达11.69%,提示其与不良预后密切相关。
二、IDH的发病机制
1. 血浆再灌注不足
超滤导致循环血容量减少,机体通过交感神经激活、血管收缩及激素分泌代偿。然而,透析后期组织间隙液体回流缓慢,血浆再灌注不足,心输出量下降,最终引发低血压。
2. 心血管功能异常
长期容量负荷导致心室肥厚和血管顺应性下降,心脏充盈减少。此外,局部缺血引发毛细血管扩张(Delager-Krogh现象),静脉淤血进一步减少回心血量。
3. 自主神经功能紊乱
交感神经反应减弱及Bezold-Jarisch反射(副交感神经激活)可致突发性心动过缓和血管舒张,加剧低血压。
4. 其他因素
透析液温度过高(致外周血管扩张)、低白蛋白血症(胶体渗透压下降)、透析膜生物不相容性(激活炎症反应)等均可能诱发IDH。
三、IDH的防治措施
1. 一般措施
- 饮食控制:限制钠盐摄入可减少透析间期体重增长,从而降低超滤速率。Colson等研究发现,减少饮食含盐量可使有症状IDH发生率从6.1%降至3.3%。
- 降压药物管理:EBPG建议透析前避免使用长效降压药,但无需停用所有药物。个体化方案需结合药物代谢特点及患者耐受性。
- 运动疗法:抗阻运动和有氧运动可增强心肌收缩力,减少IDH发作,但需评估患者运动风险。
2. 药物治疗
- 米多君:选择性α1受体激动剂,通过收缩血管升高血压。
- 左旋肉碱:改善心肌能量代谢,减少IDH发作。Ibarra-Sifuentes等的随机对照试验显示,左旋肉碱组IDH发作次数显著低于安慰剂组。
3. 透析模式优化
- 低温透析:降低透析液温度(35.5-36.5℃)可收缩外周血管,维持血压。Mustafa等的Meta分析表明,低温透析使IDH风险降低70%,但需平衡患者耐受性。
- 序贯透析与钠曲线模式:序贯透析(先超滤后透析)可稳定血浆渗透压;钠曲线模式通过动态调整钠浓度促进血管再充盈。
- 生物反馈透析:实时监测血容量并调整超滤率,提高血流动力学稳定性,但技术复杂限制其普及。
- 血液透析滤过(HDF):I-HDF通过间歇性反超滤输注,促进组织液回流至血管内。Koda等研究证实,HDF可减少IDH干预需求,尤其适用于老年及高容量负荷患者。
4. 新型干预措施
- 中药穴位疗法:艾灸特定穴位(如足三里)可通过调节气血减少IDH发作,但需更多临床验证。
- 浸水疗法:通过水压促进体液再分布,但实施不便。
- 气动加压装置:间歇性加压下肢可增加静脉回流,但疗效有限且依赖患者配合。
IDH的防治需综合机制研究与临床实践。当前挑战包括:统一诊断标准、优化个性化透析方案(如联合低温透析与生物反馈技术)、验证新型干预措施的长期疗效。未来研究应深入探索IDH与心血管预后的关联,并结合多学科手段提升患者生存质量。
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