血流动力学的管理
术中血压的目标 — 颅骨切开术期间应控制好血压，以维持脑灌注压在可接受范围，即MAP-ICP，如果中心静脉压(central venous pressure, CVP)大于颅内压，则为MAP-CVP。我们的目标是将脑灌注压保持在65-80mmHg。假设正常颅内压(或CVP)的范围为5-10mmHg，则对于无并发症的患者，MAP的合理目标范围为75-90mmHg。
脑血流量的自我调节通常发生于MAP在60-150mmHg的范围中时，但有一些个体差异。超出此范围时，脑无法代偿灌注压的改变，脑血流被动地随着压力的改变而相应地增加或降低，从而导致患者在低血压时有缺血的风险，而在高压时有水肿或出血的风险。我们对MAP的目标是高于自我调节的下限值，并需留有误差的余地。
维持足够的平均血压的方法如下：
●优化血管内容量。
●调节麻醉药的剂量使其匹配手术刺激水平，从而尽量降低麻醉药的低血压效应和手术刺激的血压升高反应。
●通过输注给予去氧肾上腺素，使用维持充足脑灌注压的最低必需剂量，并逐渐调整至起效。
●可通过加深麻醉深度来治疗高血压，必要时还可通过多次推注短效血管扩张剂逐步调整血压(如，拉贝洛尔5-10mg IV，艾司洛尔20-50mg推注)，或通过输注血管扩张剂(如，硝酸甘油10-400μg/min IV，或尼卡地平2.5-15mg/h)来调整血压。
血管活性药物 — 在颅骨切开术的麻醉期间，通常会给予血管活性药物来达到目标血压。这些药物会对脑生理学产生复杂的影响，反映的是基线血压、自我调节机制的状态、药物效应的机制和血压改变的程度：
●血管加压药–血管加压药通常用来抵消麻醉药引起的血管扩张。在麻醉诱导期间，常多次推注小剂量的短效药物，如静脉给予麻黄碱5-10mg、静脉给予去氧肾上腺素40-80μg。即使血压相同，去氧肾上腺素和麻黄碱对脑氧合的作用也可能不同。麻醉维持期间可能需要输注血管加压药，尤其是在手术刺激减少的期间。
•去氧肾上腺素–去氧肾上腺素是直接的α1肾上腺素能受体激动剂，通常是这种情形的首选药物。去氧肾上腺素对脑血流的影响仍存在争议。单纯的α受体激动剂被认为是全身性的(但非脑部的)血管收缩剂。因此，在多数情况下，当血压随着去氧肾上腺素升高时，脑血流也增加。
•其他血管加压药–根据患者的心脏功能和其他共存疾病，可能需要其他血管加压药。可能需要β1受体激动剂(如，多巴酚丁胺)或同时具有α和β激动特性的药物(如，去甲肾上腺素、多巴胺)。对于其他治疗无效的低血压，低剂量加压素(如，0.01-0.04U/min)作为补充性血管加压药可能有用。较大剂量的加压素可引起脑血管收缩，故通常应予避免。与去氧肾上腺素相似，一项纳入了清醒志愿者的研究显示，去甲肾上腺素降低了大脑的氧合。
●血管扩张剂–在麻醉维持和麻醉苏醒期间，可能需要使用血管扩张剂或β受体阻滞剂。血管扩张剂(即，硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪及钙通道阻滞剂)可扩张脑循环；如维持充足的MAP，可增加脑血流。因此，对于颅内压升高的患者应谨慎使用血管扩张剂，因为这些药物可增加脑血容量、加重颅内高压。
●β受体阻滞剂–β受体阻滞剂可降低脑血流和脑代谢率，或无影响。
液体管理
颅骨切开术的液体管理目标包括维持正常的血容量，保证充足的脑灌注，避免脑水肿。控制输液的速度和总量以达到液体平衡。下列的一般原则适用：
●晶体液的选择–在颅骨切开术期间，可给予等张晶体液(如，血浆-莱特)、稍低张晶体液(如，乳酸林格液)或稍高张晶体液[如，0.9%氯化钠(NaCl)]来作为维持液。
●胶体液–研究者们对于颅骨切开术期间给予胶体液仍有争议，尤其是对于TBI患者。一项事后分析比较了使用白蛋白和生理盐水复苏重度TBI患者的结果，发现接受白蛋白的患者长期结局较差。然而，此发现可能并不适用于由其他原因引起脑水肿的术中液体管理。对于低血容量且低血压的患者，可以使用5%或25%的白蛋白来快速恢复血管内容量状态。
颅骨切开术中应避免使用淀粉溶液，因为此类溶液可干扰血小板功能和Ⅶ因子凝血复合物，可能会导致出血。
●液体平衡–在颅骨切开术期间，我们的目标是液体平衡。液体正平衡可以引起脑水肿或加剧脑水肿，而血容量不足则会降低脑灌注压。
当为使脑松弛而给予甘露醇和利尿剂时，尿量会较多。这种情况下，我们会参考尿量进行补液，并根据需要进行调整以补充失血量。
通气
术前应与外科医生讨论术中PCO2目标值。可能需要过度通气来降低脑血流量，从而降低ICP或使大脑松弛以改善手术视野。一般注意事项如下：
●颅骨切开术期间应总是要避免高碳酸血症。PCO2升高可导致脑血流量增加，并可能升高颅内压。我们会将PCO2维持在35-38mmHg，除非需要过度通气。
●应采用血气分析而非ETCO2来指导治疗性过度通气。虽然ETCO2通常与PCO2密切相关，但多种因素(如，年龄、肺部疾病、手术体位)均可导致两者显著不一致。我们的临床经验是，在COPD患者中，PCO2通常比ETCO2高8-10mmHg，但该差值是可以变化的。
●过度通气伴有的血管收缩可引起脑组织缺血，尤其是有缺血风险的脑组织。通过过度通气使PCO2达到25-30mmHg，可改善幕上颅骨切开术期间的手术条件。然而，采用各种方法的多项人类试验和动物研究显示，当通过过度通气使PCO2达到25-30mmHg时，损伤大脑中出现了脑缺血的证据。
因此，我们认为过度通气应仅在有指征的时才能使用。我们会尽可能缩短使PCO2达到30-35mmHg的过度通气时间，以作为使大脑松弛以暴露手术野的多模式方法的一部分。
脑松弛
脑松弛或脑收缩可能是手术计划的一部分，或者可用来应对操作过程中意外的脑肿胀或脑紧张。可能需要脑松弛或脑收缩来改善手术暴露，并避免与来自手术期间安置的牵拉器压力有关的缺血。可使用的技术包括：使用利尿剂减少血管内容量、使用甘露醇或3%的高渗盐水进行渗透疗法、使用糖皮质激素以减轻肿胀、通过过度通气以使血管收缩，以及抬高患者头部增加静脉回流。对于某些手术操作，应术前置入腰椎脑脊液引流管以缩减脑体积。
计划进行的脑松弛 — 与术者进行会诊后计划将脑松弛作为手术的一部分时，我们在诱导麻醉之后使用下列方案：
●呋塞米10-20mg IV
●地塞米松10mg静脉给予
●渗透疗法(甘露醇0.5-1g/kg IV，输注持续10-15分钟，以避免低血压；或3%的高渗盐水3-5mL/kg)
●过度通气，使ETCO2维持在27-32mmHg(目标为使PCO2维持在30-35mmHg)
脑保护 — 对于有脑损伤和脑缺血的患者，如动脉瘤夹闭期间，体温和血糖的管理很重要。此外，在这些情况下，常给予患者神经保护的药物，例如巴比妥类、丙泊酚。颅骨切开术期间的神经保护详见其他专题。
血糖控制 — 我们给予胰岛素来管理血糖(如，普通胰岛素静脉推注，或普通胰岛素持续慢速输注)，以达到血糖值为110-150mg/dL；如血糖值超过180mg/dL需给药。
低血糖可引起并加重神经元损伤，在颅骨切开术期间应避免。然而，高血糖与TBI后患者的并发症发病率和死亡率升高相关，还与脑肿瘤切除术后患者的生存期缩短相关。
作者：广州中医药大学第一附属医院 张子银
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