小李今年43岁，16岁那年（1995年）因为父亲死于肝癌，全家都去做了体检。母亲和小弟弟没事，他和大弟弟、妹妹都是乙肝大三阳慢性感染者。
曾经是那么强壮的父亲死前已经是骨瘦如柴，腹部胀大，眼睛金黄，父亲喘着气拉住他的手叮嘱道：“最近一年来，我总觉得口苦，尿黄，吃不下，浑身没劲，现在又是一肚子的腹水，我的病治不好了！我死了，你是长子，要照顾好妈妈和弟弟、妹妹，要把这个家扛起来……”说完这些，父亲就陷入昏迷之中，再也没有苏醒过来。
肝硬化腹水
父亲去世后，16岁的小李辍学了，开始打工，和妈妈一起供养弟弟妹妹读书。小李文化水平不高，但是勤奋好学，从打工仔做起，一步一个脚印做到了公司的副总。
因为亲眼目睹父亲死于肝癌，小李特别重视乙肝，尤其是在有了一定经济基础后，他开始到处求医问药，吃过中药、草药，各种保健品、护肝药物……小李是广丰人，断断续续吃了两年多草药，原来肝功能是正常的，后面转氨酶开始逐渐升高了，在40—90之间波动。出现了口苦、疲倦、厌食、尿黄等症状，这让小李特别恐惧，这些不都是父亲临死前说过的症状吗？
小李决定远赴上海大医院去治疗乙肝，上海专家建议注射干扰素治疗。干扰素治疗一年后，病毒量仍然高达八次方拷贝。专家建议口服拉米夫定联合阿德福韦酯治疗，因为经济原因，小李自己选择了口服阿德福韦酯单药治疗。服用阿德福韦酯2年后，病毒量仍然波动在三次方左右，换用恩替卡韦单药治疗至今。
2008年至今，小李一直找我诊治慢性乙肝，每半年雷打不动到上饶市第二人民医院综合门诊部抽血、验尿、做彩超。小李肝功能一直正常，HBVDNA定量用高灵敏试剂检测，提示＜20或者＜10IU/ml，最近几次都是不可测的。彩超和肝脏纤维化扫描都是正常的，小李的肝脏硬度值只有5.3 Kpa。但是小李一直是乙肝大三阳，这期间我曾经建议他联合干扰素治疗3次，每次6~~9个月，乙肝表面抗原定量和HBeAg定量明显下降，最近一次的结果提示已经是个位数了。
小李很困惑地问我：“王医生，我已经服药18年零九个月了，我为什么还是乙肝大三阳？“
我反问：“您觉得治疗乙肝的最终目的是什么？“
小李沉思良久，回答我：“应该是预防肝硬化、肝癌吧。我和妹妹一直在服用抗病毒药物，弟弟不愿意长期服药，已经得肝癌去世了，唉！弟弟的两个孩子现在由我抚养。“
我接着问：“您服药后转氨酶升高过吗？“
小李很快回答我：“服用阿德福韦酯半年后，转氨酶一直很正常，从来没有波动过。“
我耐心解释道：“慢性乙肝是一种由于乙肝病毒持续或者间歇复制诱导的免疫性肝炎，如果任由乙肝病毒持续复制，肝细胞持续炎症坏死，持续纤维化进展，就有发生肝硬化、肝癌的高危性。您不是多次说过，您的家族内最近20年中已经有十多人死于肝癌了吗，为什么会这样？就是耽误了抗病毒治疗，长期耽误抗病毒治疗的恶果！”
小李说：“是的，原来家族内很多人嘲笑我长期吃药，是药罐子！最近20年因为乙肝有十多人死于肝癌，他们也开始服药治疗了。因为我已经规范抗病毒治疗20年了，他们还经常来请教我一些乙肝的知识呢。”
为什么已经服药18年零九个月了，小李仍然还是乙肝大三阳呢？小李是服用两年左右的草药后开始出现转氨酶轻度升高的，究竟是草药导致的肝炎还是慢性乙肝发病，或者二者兼而有之，已经很难判断了。可以明确的是，小李是在病毒量很高、免疫耐受明显、肝脏炎症反应轻和肝脏纤维化程度很轻的时候就开始了规范抗病毒治疗，这种治疗对于静息肝脏炎症、预防肝硬化肝癌是最好的。试想一下，如果这20年小李不规范抗病毒治疗，是否会和他的父亲、弟弟一样死于肝癌呢？
目前的首选抗乙肝病毒药物（恩替卡韦、替诺福韦、丙酚替诺福韦或者艾米替诺福韦）都有很强的抑制病毒复制的作用，乙肝病毒复制被强力抑制，肝脏炎症就能很快静息，就能最大限度降低肝硬化、肝癌的发生。但是现有的药物对于乙肝表面抗原和HBeAg定量的下降作用有限，免疫耐受越明显的乙肝患者，抗原下降就越缓慢，这就是小李服药近19年仍然是乙肝大三阳的原因。我建议小李换用丙酚替诺福韦联合干扰素治疗，试试看。
其实小李的HBVDNA定量早已低于检测下限，乙肝相关的肝炎18年前就已经治愈了，所谓的乙肝大三阳真的只是一顶“空帽子”，完全无需在意。我们治疗乙肝的根本目的是为了预防肝硬化、肝癌和肝衰竭，是否转小三阳、是否乙肝表面抗原转阴，真的没有那么重要。
江西省上饶市第二人民医院综合门诊部 王春喜
