先感叹一句，现代医学对人体的认知真的太少了，很多时候研究都只是基于表面，过于宏观，至于微观世界究竟是怎样，我们并不清楚，就像糖尿病，我们都知道胰岛素能降血糖，但是胰岛素作为一种激素，它作用于靶细胞之后，是发生了什么样的反应才降低了血糖，我们并不知道，这也限制了降糖药物的研发。
同样地，营养过度和不健康的饮食习惯会导致胰岛素抵抗，最终出现Ⅱ型糖尿病，这也是我们众所众知的。但是究竟发生了什么样的反应，才使得靶细胞产生胰岛素抵抗和胰岛β细胞凋亡的过程，哪些物质参与了反应，作用于了什么靶点。这个过程我们也不了解。因此，现代医学一直没有很好的办法彻底解决糖尿病。
如果这些分子机制被发现了，以目前的医药水平，结合相应的靶点，开发出相应的治疗药物，并不是一件非常难的问题，尤其是现在生物药的兴起，在这些方面有比较大的优势。
最近美国范德堡大学陈文标教授团队在这方面取得了一定的突破，他们发现了Ⅱ型糖尿病发展过程中，巨噬细胞和中性粒细胞参与调控胰岛β细胞死亡的机制，并且将研究结果发表在了《Cell Reports》。
此前，陈文标教授团队就已经发现了RIPK3介导的胰岛炎症反应会导致内质网持续应激，进而导致胰岛β细胞凋亡，并发现了该过程与巨噬细胞有关。
而这次，陈文标团队的博士后杨槟源，研究进一步探索了巨噬细胞和中性粒细胞参与胰岛β细胞凋亡的过程，最终证明，在过度营养的情况下，巨噬细胞入侵可以引起胰岛β细胞中Tnfα依赖的Cxcl8a表达增加。Cxcl8a增加后会募集中性粒细胞，去攻击巨噬细胞接触过的β细胞并导致其死亡。
随后又通过小鼠试验发现，如果使用 CXCR1/2 拮抗剂阻断中性粒细胞趋化性，可以减少胰岛β细胞的凋亡并减缓糖尿病进展。
不过这项研究也仍然有局限，研究仅仅是在斑马鱼模型中进行，与成年人的情况应该还存在比较大的差异。但这一研究结果对于人类攻克糖尿病难题仍然有非常大的帮助，为避免Ⅱ型糖尿病的进一步恶化以及治疗糖尿病都提供了新的研究思路，相信随着研究的逐步深入，人类最终会战胜糖尿病。
这个研究对于我们普通人来说也有很大的启示，那就是确定了营养过度在Ⅱ型糖尿病的发病过程中，发挥了至关重要的作用。当然营养过剩不仅仅是糖类吃多了，也包括其他很多营养，例如高甘油三酯和中心性肥胖，也容易引起胰岛素抵抗，而这也与平时饮食不注意，吃的过于油腻有关系。
因此我们常说“七分饱、三分寒”还是有道理的，毕竟Ⅱ型糖尿病说到底就是一个“富贵病”，在饥不果腹的年代，是不太可能得糖尿病的。正是如今的营养过剩，饮食不规律才加重了糖尿病的患病可能。
