小膠質細胞是中樞神經系統的常駐免疫細胞，在維持組織內穩態方面發揮着重要作用，它們的正常生理功能是通過監測腦微環境來維持組織的動態平衡，促進神經元發育、成人神經發生和突觸可塑性。在正常情況下對腦發育有重要貢獻。
然而，當出現神經元損傷或其他損傷時，小膠質細胞將被激活，激活的小膠質細胞將被極化到M1表型或M2表型。前者分泌多種致炎細胞因子、趨化因子和神經毒性因子，後者產生一系列抗炎因子、神經保護因子和傷口癒合因子。但過度小膠質細胞激活會損害周圍健康的神經組織，而死亡或垂死的神經元分泌的因子反過來又會加劇小膠質細胞的慢性激活，導致神經元的進行性丟失。
註：M1小膠質細胞極化並極化為M2表型的過程
在許多大腦疾病的發展過程中，如缺血性中風、多發性硬化症和神經退行性疾病，小膠質細胞被長期激活，從而放大了神經元的死亡。因此，抑制小膠質細胞介導的神經炎症是治療這些腦部疾病的一種潛在的治療策略。
研究人員發現，在小鼠體外和體內神經炎症條件下留蘭香都能抑制M1小膠質細胞極化並促進小膠質細胞極化為M2表型。接着他們發現，PDPK1/Akt/mTOR通路通過留蘭香誘導的缺氧誘導因子降解促進小膠質細胞極化為M2表型。線粒體呼吸增加是M2巨噬細胞抗炎反應的特徵和要求，為了確定線粒體呼吸在留蘭香介導的小膠質細胞極化到M2表型中的作用，他們測量了用留蘭香處理的細胞中線粒體ATP的產生。發現留蘭香介導的小膠質細胞極化向M2表型的促進需要增加線粒體呼吸和代謝重編程，令人意外的是，缺氧誘導因子也參與留蘭香調節的線粒體呼吸和代謝重編程，以促進小膠質細胞極化為M2表型。
研究表明缺氧誘導因子是負責協調 M1/M2 小膠質細胞極化的代謝和功能重編程的關鍵效應分子。在神經炎症條件下，這些因子可以通過PDPK1/Akt/mTOR通路進行調節。因此，留蘭香對PDPK1/Akt/ mTOR的抑制可能是一種通過調節小膠質細胞M1/M2極化來抑制神經炎症的潛在治療方法。
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