有位老年朋友跟華子說，他有高血壓，腎功能也不太好，一直在服用普利類藥物保護腎臟，但有人告訴他普利類藥物也可能會傷害腎臟，他有些擔心，想換成沙坦類藥物行不行？
華子說，普利類藥物是血管緊張素2轉換酶抑製劑，沙坦類藥物是血管緊張素2受體拮抗劑，兩者的藥理作用機制相似，都是通過抑制「腎素-血管緊張素-醛固醇」系統（RAAS）發揮降壓作用，所以對腎臟的影響，兩者也相似。
一、血管緊張素2對血壓的影響很厲害
腎小球旁器細胞分泌的腎素，在一系列生物酶的作用下，會依次轉化為血管緊張素1、2、3……7，其中血管緊張素2（Ang2）對血壓的影響最強，可以造成全身微小動脈、靜脈收縮，回心血量增多，血壓升高。
血管緊張素2也會增加交感神經興奮性，增加醛固酮的釋放，導致鈉離子與水分的瀦留，增加鉀離子排泄，也會使血壓升高。
普利可以減少血管緊張素2的生成，沙坦可以阻止血管緊張素2與血管上的相應受體結合，從而降低血壓。但要注意的是，普利與沙坦不能聯合用藥。
二、普利與沙坦的護腎作用
普利與沙坦可以降低血壓，改善腎小球內高壓、高灌注及高濾過狀態，可以改善腎小球濾過膜的通透性，有顯著減少尿蛋白的作用。而且還有非血壓依賴性效應，可以減少腎臟細胞外基質蓄積，可以拮抗腎小球硬化及腎間質纖維化。
所以腎病患者無論是否有高血壓，只要沒有禁忌症，都可以使用普利或沙坦對腎臟進行保護。在相關的臨床試驗中，普利對腎臟的保護證據更加充分，所以在治療時通常先選擇普利。不過普利類藥物容易出現乾咳的不良反應，如果無法耐受，則可以用沙坦替代。
三、對腎臟的影響是柄「雙刃劍」
腎臟出球小動脈上的血管緊張素受體數量顯著高於入球小動脈，所以普利、沙坦擴張出球小動脈的作用強於入球小動脈，這種差異性有助於降低腎小球內的壓力，但是也會使腎臟血流灌注降低、腎小球濾過率下降。
普利與沙坦在長期使用時，對腎臟有較好的保護作用。但是腎功能不全者在使用普利、沙坦最初的2個月，可能會出現血肌酐升高，甚至急性腎功能衰竭，所以此類藥物對腎功能不全者的影響，也被稱為「雙刃劍」。
四、腎功能不全者要謹慎用藥
普利與沙坦，過敏者以及妊娠、哺乳期要禁用；雙側腎動脈狹窄者，用藥後可能會造成腎小球灌注壓不足而導致急性腎損傷，也需禁用。
腎功能不全以及單側腎動脈狹窄者可以用藥，但要從小劑量起始，並且在用藥前2個月密切關注血肌酐的變化，每1~2周檢測1次。普利與沙坦會減少醛固酮的釋放，導致血鉀升高。而腎功能不全者的離子調節能力減弱，所以需同時檢測血鉀。
如果血肌酐升幅在30%以內為正常情況，可以繼續用藥；如果血肌酐升幅在30%~50%之間，需減少藥量繼續觀察，必要時停葯；如果血肌酐升幅超過50%，需停葯。用藥期間如果發現血鉀高於5.5mmol/L，也需停葯。
利尿葯也是常用降壓藥物，通過排鈉、排水發揮降壓作用，不過在排鈉離子的同時也會排出鉀離子，會造成血鉀下降。利尿葯可以與普利或沙坦聯用，對血鉀的影響互補減輕。但利尿葯縮減血容量後，可能會造成血肌酐異常升高，所以在藥物聯用時需減量應用。
總結一下，普利與沙坦是常用降壓藥，長期應用時對腎臟有保護作用。但對腎功能不全者可能是柄「雙刃劍」，在用藥初期可能會出現急性腎損傷，所以要從小劑量謹慎使用，逐漸加量。
藥物需在醫生指導下使用，對用藥有疑惑，請諮詢醫生或藥師。我是藥師華子，歡迎關注我，分享更多健康知識。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-