血流動力學的管理
術中血壓的目標 — 顱骨切開術期間應控制好血壓，以維持腦灌注壓在可接受範圍，即MAP-ICP，如果中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)大於顱內壓，則為MAP-CVP。我們的目標是將腦灌注壓保持在65-80mmHg。假設正常顱內壓(或CVP)的範圍為5-10mmHg，則對於無併發症的患者，MAP的合理目標範圍為75-90mmHg。
腦血流量的自我調節通常發生於MAP在60-150mmHg的範圍中時，但有一些個體差異。超出此範圍時，腦無法代償灌注壓的改變，腦血流被動地隨着壓力的改變而相應地增加或降低，從而導致患者在低血壓時有缺血的風險，而在高壓時有水腫或出血的風險。我們對MAP的目標是高於自我調節的下限值，並需留有誤差的餘地。
維持足夠的平均血壓的方法如下：
●優化血管內容量。
●調節麻醉藥的劑量使其匹配手術刺激水平，從而盡量降低麻醉藥的低血壓效應和手術刺激的血壓升高反應。
●通過輸注給予去氧腎上腺素，使用維持充足腦灌注壓的最低必需劑量，並逐漸調整至起效。
●可通過加深麻醉深度來治療高血壓，必要時還可通過多次推注短效血管擴張劑逐步調整血壓(如，拉貝洛爾5-10mg IV，艾司洛爾20-50mg推注)，或通過輸注血管擴張劑(如，硝酸甘油10-400μg/min IV，或尼卡地平2.5-15mg/h)來調整血壓。
血管活性藥物 — 在顱骨切開術的麻醉期間，通常會給予血管活性藥物來達到目標血壓。這些藥物會對腦生理學產生複雜的影響，反映的是基線血壓、自我調節機制的狀態、藥物效應的機制和血壓改變的程度：
●血管加壓葯–血管加壓葯通常用來抵消麻醉藥引起的血管擴張。在麻醉誘導期間，常多次推注小劑量的短效藥物，如靜脈給予麻黃鹼5-10mg、靜脈給予去氧腎上腺素40-80μg。即使血壓相同，去氧腎上腺素和麻黃鹼對腦氧合的作用也可能不同。麻醉維持期間可能需要輸注血管加壓葯，尤其是在手術刺激減少的期間。
•去氧腎上腺素–去氧腎上腺素是直接的α1腎上腺素能受體激動劑，通常是這種情形的首選藥物。去氧腎上腺素對腦血流的影響仍存在爭議。單純的α受體激動劑被認為是全身性的(但非腦部的)血管收縮劑。因此，在多數情況下，當血壓隨着去氧腎上腺素升高時，腦血流也增加。
•其他血管加壓葯–根據患者的心臟功能和其他共存疾病，可能需要其他血管加壓葯。可能需要β1受體激動劑(如，多巴酚丁胺)或同時具有α和β激動特性的藥物(如，去甲腎上腺素、多巴胺)。對於其他治療無效的低血壓，低劑量加壓素(如，0.01-0.04U/min)作為補充性血管加壓葯可能有用。較大劑量的加壓素可引起腦血管收縮，故通常應予避免。與去氧腎上腺素相似，一項納入了清醒志願者的研究顯示，去甲腎上腺素降低了大腦的氧合。
●血管擴張劑–在麻醉維持和麻醉蘇醒期間，可能需要使用血管擴張劑或β受體阻滯劑。血管擴張劑(即，硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪及鈣通道阻滯劑)可擴張腦循環；如維持充足的MAP，可增加腦血流。因此，對於顱內壓升高的患者應謹慎使用血管擴張劑，因為這些藥物可增加腦血容量、加重顱內高壓。
●β受體阻滯劑–β受體阻滯劑可降低腦血流和腦代謝率，或無影響。
液體管理
顱骨切開術的液體管理目標包括維持正常的血容量，保證充足的腦灌注，避免腦水腫。控制輸液的速度和總量以達到液體平衡。下列的一般原則適用：
●晶體液的選擇–在顱骨切開術期間，可給予等張晶體液(如，血漿-萊特)、稍低張晶體液(如，乳酸林格液)或稍高張晶體液[如，0.9%氯化鈉(NaCl)]來作為維持液。
●膠體液–研究者們對於顱骨切開術期間給予膠體液仍有爭議，尤其是對於TBI患者。一項事後分析比較了使用白蛋白和生理鹽水復蘇重度TBI患者的結果，發現接受白蛋白的患者長期結局較差。然而，此發現可能並不適用於由其他原因引起腦水腫的術中液體管理。對於低血容量且低血壓的患者，可以使用5%或25%的白蛋白來快速恢復血管內容量狀態。
顱骨切開術中應避免使用澱粉溶液，因為此類溶液可干擾血小板功能和Ⅶ因子凝血複合物，可能會導致出血。
●液體平衡–在顱骨切開術期間，我們的目標是液體平衡。液體正平衡可以引起腦水腫或加劇腦水腫，而血容量不足則會降低腦灌注壓。
當為使腦鬆弛而給予甘露醇和利尿劑時，尿量會較多。這種情況下，我們會參考尿量進行補液，並根據需要進行調整以補充失血量。
通氣
術前應與外科醫生討論術中PCO2目標值。可能需要過度通氣來降低腦血流量，從而降低ICP或使大腦鬆弛以改善手術視野。一般注意事項如下：
●顱骨切開術期間應總是要避免高碳酸血症。PCO2升高可導致腦血流量增加，並可能升高顱內壓。我們會將PCO2維持在35-38mmHg，除非需要過度通氣。
●應採用血氣分析而非ETCO2來指導治療性過度通氣。雖然ETCO2通常與PCO2密切相關，但多種因素(如，年齡、肺部疾病、手術體位)均可導致兩者顯著不一致。我們的臨床經驗是，在COPD患者中，PCO2通常比ETCO2高8-10mmHg，但該差值是可以變化的。
●過度通氣伴有的血管收縮可引起腦組織缺血，尤其是有缺血風險的腦組織。通過過度通氣使PCO2達到25-30mmHg，可改善幕上顱骨切開術期間的手術條件。然而，採用各種方法的多項人類試驗和動物研究顯示，當通過過度通氣使PCO2達到25-30mmHg時，損傷大腦中出現了腦缺血的證據。
因此，我們認為過度通氣應僅在有指征的時才能使用。我們會儘可能縮短使PCO2達到30-35mmHg的過度通氣時間，以作為使大腦鬆弛以暴露手術野的多模式方法的一部分。
腦鬆弛
腦鬆弛或腦收縮可能是手術計劃的一部分，或者可用來應對操作過程中意外的腦腫脹或腦緊張。可能需要腦鬆弛或腦收縮來改善手術暴露，並避免與來自手術期間安置的牽拉器壓力有關的缺血。可使用的技術包括：使用利尿劑減少血管內容量、使用甘露醇或3%的高滲鹽水進行滲透療法、使用糖皮質激素以減輕腫脹、通過過度通氣以使血管收縮，以及抬高患者頭部增加靜脈迴流。對於某些手術操作，應術前置入腰椎腦脊液引流管以縮減腦體積。
計划進行的腦鬆弛 — 與術者進行會診後計劃將腦鬆弛作為手術的一部分時，我們在誘導麻醉之後使用下列方案：
●呋塞米10-20mg IV
●地塞米松10mg靜脈給予
●滲透療法(甘露醇0.5-1g/kg IV，輸注持續10-15分鐘，以避免低血壓；或3%的高滲鹽水3-5mL/kg)
●過度通氣，使ETCO2維持在27-32mmHg(目標為使PCO2維持在30-35mmHg)
腦保護 — 對於有腦損傷和腦缺血的患者，如動脈瘤夾閉期間，體溫和血糖的管理很重要。此外，在這些情況下，常給予患者神經保護的藥物，例如巴比妥類、丙泊酚。顱骨切開術期間的神經保護詳見其他專題。
血糖控制 — 我們給予胰島素來管理血糖(如，普通胰島素靜脈推注，或普通胰島素持續慢速輸注)，以達到血糖值為110-150mg/dL；如血糖值超過180mg/dL需給葯。
低血糖可引起並加重神經元損傷，在顱骨切開術期間應避免。然而，高血糖與TBI後患者的併發症發病率和死亡率升高相關，還與腦腫瘤切除術後患者的生存期縮短相關。
作者：廣州中醫藥大學第一附屬醫院 張子銀
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