新冠後遺症新發現：病毒或加速大腦萎縮

截至2022年3月25日歐洲中部時間下午6時15分，全球已向世衛組織報告了476374234例COVID-19確診病例，包括6108976例死亡。中國新冠感染確診病例873944例，因新冠感染導致死亡12261人。

圖1 全球上報WHO新冠感染病例和死亡病例數

新冠病毒感染潛在的後遺症引發廣泛關注，特別是對神經系統的影響。近日，英國牛津大學發表在《自然》雜誌上的一項研究顯示：新冠病毒可能會導致大腦萎縮。

來源：微博截圖

新冠病毒是如何影響神經系統的？輕症或無癥狀患者的大腦也會受到影響嗎？下面是科普時間。

新冠病毒加速大腦萎縮？

SARS-CoV-2（新冠病毒）感染重症患者所呈現癥狀表現為發熱、乾咳、呼吸困難、肺炎等。同時，也會出現胃腸道方面癥狀和心血管系統功能障礙。此外，感染患者出現神經系統和精神癥狀的報道也不斷湧現。

味覺和嗅覺喪失是常報道的早期癥狀，也有一些臨床報告感染導致的併發症如頭痛、噁心、嘔吐、意識受損、腦炎和急性腦血管疾病（中風、靜脈竇血栓形成和腦出血）[1]。

新冠病毒是怎樣感染神經系統的？

新冠病毒通過刺突(S)糖蛋白與宿主ACE2受體（血管緊張素轉換酶2跨膜受體）的相互作用附着在中樞神經系統細胞上，ACE2受體存在於神經元和內皮細胞中。

現有研究資料顯示，新冠病毒感染中樞神經系統有以下三種潛在可能途徑：通過嗅覺神經和/或舌下神經、面神經、舌咽神經和迷走神經的跨突觸神經元擴散到其他腦區。以嗅覺減退和味覺減退為早期癥狀。

通過內皮細胞感染的血源途徑，利用內皮細胞中的ACE2受體，然後通過與神經元中的ACE2受體相互作用，通過病毒出芽進入血腦屏障。藉助免疫細胞活動的途徑，實現新冠病毒感染中樞神經系統。病毒首先感染氣管、支氣管和肺泡上皮細胞，隨後感染組織駐留免疫細胞，這些細胞攜帶病毒到其他器官，包括大腦[1]。

COVID-19（新型冠狀病毒感染的肺炎）患者的神經系統表現[1]：

• 頭暈、頭痛、噁心、意識受損（非特異性神經癥狀）
• 味覺減退，嗅覺減退
• 腦血管意外（梗死、腦出血、靜脈血栓形成）
• 急性壞死性腦病
• 腦膜炎
• 格林-巴利綜合征
• 肌痛、肌酸激酶和乳酸脫氫酶水平升高（非特異性肌肉疾病特徵）
• 焦慮、抑鬱、失眠、痛苦、精神錯亂（非特異性精神癥狀）

圖2 解剖後腦病理切片

新冠重症死亡解剖學研究結果，顯示了大腦額葉及額葉白質區T細胞和小膠質細胞的活動（圖2）。SARS-CoV-2感染致使患者大腦出現炎性細胞反應。

近日無癥狀感染者增多，是否也會受影響？

新冠病毒感染中樞神經系統後可能會出現以下病徵：

（1）缺血/缺氧腦病

（2）激活的小膠質細胞和可變血管周圍T淋巴細胞浸潤增加

（3）腦血管疾病、出血性梗死、缺血性梗死、腦出血急性多發性壞死性腦病

（4）機會性感染

（5）腦炎/腦膜炎

（6）急性脊髓炎

（7）格林-巴利綜合征

（8）脫髓鞘疾病

而輕症和無癥狀感染患者，並未進展到中樞神經系統感染階段或及時治療痊癒。

感染新冠前後大腦會發生哪些變化？

也有公開資料報道，新冠病毒感染中樞神經系統後觸發自身免疫性腦疾病的發生髮展。SARS-CoV-2進入中樞神經系統（CNS）激活小膠質細胞，引發慢性神經炎症和可能的神經退化。SARS-CoV-2複雜的轉錄組與多種人類CNS蛋白表位具有分子相似性，導致細胞因子風暴和各種自身抗體產生，可能出現自身免疫性腦疾病的發生髮展[2]。

ACE2受體除了在呼吸系統、消化系統、排泄系統細胞中高表達外，男性睾丸和女性卵巢中也明顯高於其他組織、器官（圖3）[3] 。使得SARS-CoV-2對人體生殖方面的影響，同樣引發廣泛的重視。

圖3 ACE2受體在不同組織細胞相對表達量

面臨這波疫情，如何做好預防？

新增抗原檢測作為新冠病毒核酸檢測的補充檢測手段，可以根據自身檢測需求進行選擇。新冠疫情預防日常化，在積極接種新冠疫苗後，仍需要規範佩戴口罩，減少出入人員眾多且複雜的場所。

參考文獻：

[1].Al-Sarraj, S., C. Troakes, B. Hanley, M. Osborn, et al., Invited Review: The spectrum ofneuropathology in COVID-19. Neuropathol Appl Neurobiol, 2021. 47(1): p. 3-16.

[2].Gupta, M. andD.F. Weaver, COVID-19 as a Trigger ofBrain Autoimmunity. ACS Chem Neurosci, 2021. 12(14): p. 2558-2561.

來源：科普中國，本文專家:楊景，免疫學博士，疫苗科普作者（病毒性疫苗研發、疫苗臨床研究方向），版權歸屬原作者，如有侵權請聯繫刪除